心肌病与心力衰竭：揭秘背后的代谢秘密

心肌病与心力衰竭：揭秘背后的代谢秘密

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来源

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https://m.medsci.cn/article/show_article.do?id=c790824568c5

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https://www.ebiotrade.com/newsf/2024-4/20240417064553562.htm

心血管疾病是全球主要的死亡原因之一，而心肌病和心力衰竭是其中最为严重且常见的类型。近年来，越来越多的研究表明，心肌代谢失调是这些疾病发生发展的重要机制之一。本文将为您揭示心肌代谢失调背后的秘密，以及科学家们在这一领域的最新研究进展。

心肌细胞是人体中最“劳模”的细胞之一，它们需要持续不断地收缩和舒张，为全身输送血液。为了满足这种高强度的工作需求，心肌细胞有着独特的能量供应机制。在正常情况下，心肌细胞的能量供应主要依赖于脂肪酸氧化，这一比例高达70%。此外，葡萄糖氧化和酮体氧化也贡献了部分能量。

然而，当心脏面临缺血、肥厚或衰竭等病理状态时，这种精细的能量代谢平衡就会被打破，导致心肌代谢失调。

在缺血条件下，由于氧气供应不足，心肌细胞无法进行充分的脂肪酸氧化。此时，细胞会启动“应急机制”，增加糖酵解的速率来维持能量供应。虽然糖酵解产生的能量较少，但它不需要氧气参与，因此成为缺血时的重要能量来源。

而在心力衰竭时，心肌细胞的能量代谢会发生更显著的变化。脂肪酸氧化能力下降，而酮体氧化则成为重要的代偿途径。这种代谢方式的转变虽然能在一定程度上维持心脏功能，但长期来看，却会进一步损害心肌细胞，加重心脏负担。

近年来，科学家们在心肌代谢领域取得了突破性进展，为我们理解心血管疾病提供了新的视角。

北京大学的研究团队发现，在糖尿病心肌病中，胆汁酸-TGR5通路发挥着关键作用。他们发现，糖尿病患者体内脱氧胆酸（DCA）水平降低，这会影响TGR5受体的功能，进而导致心脏脂质代谢紊乱。这一发现不仅揭示了糖尿病心肌病的新机制，还为治疗提供了潜在靶点。

华东师范大学的研究团队则聚焦于线粒体代谢调控。他们发现，转录抑制因子HEY2通过调控组蛋白去乙酰化和染色质可及性，控制能量代谢共激活因子的表达。在正常生理状态下，HEY2维持着心脏代谢稳态；而在应激状态下，HEY2过度表达会抑制线粒体氧化呼吸，导致心脏功能受损。

四川大学的研究团队则在Sirtuin-3（SIRT3）这一重要蛋白上取得了突破。他们发现，一种名为2-APQC的小分子激活剂能够通过调节线粒体稳态，有效改善心肌肥厚和纤维化。这一发现为心力衰竭的治疗提供了新的思路和潜在药物靶点。

这些突破性的研究进展不仅深化了我们对心肌代谢失调的理解，更为心血管疾病的精准治疗带来了新的希望。通过靶向调控心肌代谢途径，未来我们有望开发出更有效的治疗策略，为患者带来福音。

心肌代谢失调是一个复杂的生物学过程，涉及多个代谢途径和调控机制。从脂肪酸代谢到糖酵解，从线粒体功能到表观遗传调控，每一个环节的异常都可能引发心脏疾病。然而，随着科学技术的进步和研究的深入，我们正逐步揭开这一神秘面纱，为心血管疾病的防治开辟新的道路。