IgA血管炎肾损害新发现：细胞因子是关键！

IgA血管炎肾损害新发现：细胞因子是关键！

引用

丁香医生

等

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来源

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IgA血管炎（IgA vasculitis，IgAV），既往称为过敏性紫癜（Henoch-Schönlein purpura，HSP），是儿童期最常发生的血管炎，以3~15岁儿童居多，主要发生在秋、冬和春季，男孩多于女孩。IgA血管炎的主要症状（如皮疹、腹痛）与食物药物过敏症状相似，应用抗过敏药会有一定疗效，而且部分患者的发病与药物和食物过敏有一定关系。因此，当时就认为本病是过敏所致，并将其命名为“过敏性紫癜”。其实，IgA血管炎本质上是IgA介导的免疫反应，而与过敏关系不大。其发病机制以IgA介导的体液免疫异常为主，IgA1沉积于小血管壁引起的自身炎症反应和组织损伤在过敏性紫癜发病中起重要作用，特别是IgA1糖基化异常及IgA1分子清除障碍在过敏性紫癜的肾脏损害起着关键作用。

中国医科大学附属盛京医院的研究团队最近发表了一项关于IgA血管炎肾损害的重要研究。该研究发现，细胞因子如IL-2、IL-17、IFN-γ和TNF-α在IgAV肾损害的发生过程中起着重要作用。这一发现为进一步理解IgA血管炎的发病机制提供了新的线索，也为临床治疗提供了新的方向。

IgA血管炎的发病机制复杂，涉及遗传、环境和免疫系统的相互作用。研究表明，IgA1糖基化异常是IgA血管炎发病的关键环节。IgA1分子的O-糖链半乳糖化不足，导致其在体内清除受阻，形成循环免疫复合物，最终沉积在血管壁和肾脏，引发炎症反应。

细胞因子在这一过程中扮演了重要角色。IL-2、IL-17、IFN-γ和TNF-α等细胞因子的异常表达，不仅促进了炎症反应，还参与了肾损害的发生发展。这些细胞因子通过激活免疫细胞、促进炎症介质释放和诱导组织损伤，加剧了肾脏的病理改变。

这一发现对IgA血管炎的临床诊断和治疗具有重要意义。通过监测这些细胞因子水平的变化，医生能够更早地发现肾脏受累，及时调整治疗方案。此外，针对这些细胞因子的靶向治疗可能为IgA血管炎患者提供新的治疗选择。

未来的研究将进一步探讨这些细胞因子在IgA血管炎发病机制中的具体作用，以及如何通过干预这些细胞因子来改善患者的预后。这将有助于开发更有效的治疗方法，提高IgA血管炎患者的治疗效果和生活质量。

IgA血管炎是一种常见的儿童血管炎，其肾损害是影响患者预后的重要因素。中国医科大学附属盛京医院的这项研究揭示了细胞因子在IgA血管炎肾损害中的关键作用，为临床诊断和治疗提供了新的思路。这一发现不仅加深了我们对IgA血管炎发病机制的理解，也为未来的研究和治疗开辟了新的方向。