浙大陈忠教授团队揭秘癫痫新机制：黑质网状核GABA能神经元的双重角色

浙大陈忠教授团队揭秘癫痫新机制：黑质网状核GABA能神经元的双重角色

引用

澎湃

等

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来源

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https://www.thepaper.cn/newsDetail_forward_27221329

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https://kyc.zcmu.edu.cn/info/1095/4487.htm

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2024年，浙江大学药学院陈忠教授团队在《Nature Communications》发表重要研究成果，揭示了黑质网状核（SNr）GABA能神经元在颞叶癫痫发作中的关键作用。这一突破性发现不仅深化了对癫痫异常网络形成机制的理解，更为临床精准治疗颞叶癫痫提供了新的靶点和策略。

癫痫是一种常见的神经系统疾病，全球约有5000万患者。其中，颞叶癫痫是最常见的类型，约占所有癫痫病例的60%。尽管已有多种抗癫痫药物，但仍有约30%的患者对药物治疗反应不佳，需要寻求手术等其他治疗方式。因此，深入研究癫痫的发病机制，寻找新的治疗靶点具有重要意义。

陈忠教授团队通过先进的光纤记录和单光子钙成像技术，首次发现黑质网状核中的GABA能神经元在癫痫发作期间被异常激活。这一发现颠覆了传统认知，因为GABA能神经元通常被认为具有抑制神经元活性的作用，而在癫痫发作时却表现出兴奋性。

研究团队进一步通过化学遗传学方法，特异性地抑制SNr中的GABA能神经元，发现可以显著减少癫痫发作的频率和强度。这一结果表明，这些神经元在癫痫发作中扮演了重要角色。

黑质网状核是大脑中一个重要的神经核团，主要由GABA能神经元组成。在正常情况下，这些神经元通过释放抑制性神经递质GABA，调节大脑皮层和基底节的神经活动。然而，在颞叶癫痫发作时，SNr中的GABA能神经元却表现出异常的兴奋性，释放过多的GABA，导致神经网络的兴奋-抑制平衡被打破，从而引发癫痫发作。

这一发现揭示了一个新的癫痫发作机制：在特定条件下，原本具有抑制作用的GABA能神经元可能转变为兴奋性神经元，成为癫痫发作的驱动因素。这一机制的发现为理解癫痫的复杂性提供了新的视角。

这一研究发现具有重要的临床意义。目前，临床上常用的抗癫痫药物主要通过增强GABA能抑制作用或阻断兴奋性神经递质的作用来控制癫痫发作。然而，这些药物往往存在副作用大、疗效不稳定等问题。

基于陈忠教授团队的研究，未来可以开发针对SNr中GABA能神经元的特异性药物，通过调节这些神经元的活性来控制癫痫发作。这种精准治疗策略有望提高疗效，减少副作用，为难治性癫痫患者带来新的希望。

此外，这一发现还可能为癫痫的手术治疗提供新的思路。通过精准定位和调控SNr中的异常神经元，可以更有效地控制癫痫发作，减少手术创伤和并发症。

陈忠教授团队的这一研究成果不仅揭示了癫痫发病机制的新途径，更为临床治疗提供了新的靶点和策略。随着进一步的研究和临床转化，这一发现有望为癫痫患者带来更有效的治疗方案，改善患者的生活质量。