缝隙宽过几毫，会迟滞骨折愈合改建

缝隙宽过几毫，会迟滞骨折愈合改建

引用

丁香园

1.

https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/50324722

骨折愈合是一个复杂的过程，其中骨折间隙的大小对愈合效果有着重要影响。本文通过一个60岁男性患者因车祸导致右胫腓骨中段骨折的病例，结合有限元模型，深入探讨了骨折间隙、轴向位移和负重对骨折愈合的影响。

病例信息

患者基本信息

• 性别：男
• 年龄：60岁
• 入院日期：2024年4月22日
• 入院诊断：右胫腓骨中段骨折术后5月余

病史回顾

患者因车祸导致多处骨折，包括右胫腓骨中段粉碎性骨折、右侧外踝骨折、腰椎右侧横突骨折（L2、3、5）及其他多处软组织损伤。2023年10月24日接受右胫腓骨中段骨折3D闭合复位外架固定术及微创植骨术，术后逐步功能锻炼，负重前行，恢复良好。术后侧位解剖复位，正位复位稍差，存在剪切应力。当前无疼痛不适，无畏寒发热，精神及生理状态良好。

体格检查

生命体征：体温36.7℃，脉搏82次/分，呼吸18次/分，血压120/74mmHg。全身及系统检查显示，神志清晰，无黄疸、皮疹或出血点。心肺检查无异常发现，心律齐，未闻及病理性杂音。腹部检查显示腹部平软，无压痛或反跳痛，肝脾未触及肿大。四肢及关节功能正常，无浮肿。

专科情况

右下肢检查显示外固定支架在位，无红肿渗液，功能恢复良好。

辅助检查

X光检查显示右胫腓骨中段骨折术后情况良好，骨折线模糊，骨痂生长良好。

诊断

主要诊断为右胫腓骨中段骨折术后5月余，无需进一步鉴别，诊断明确。

治疗计划

完善血常规、尿常规、肝肾功能等基础检查，计划择期进行内外固定物取出术。

随访及复查

继续定期复查，监测恢复情况。

骨折愈合的生物学过程

骨折愈合是一个复杂的生物学过程，主要包括以下几个阶段：

1. 炎症：启动愈合级联并招募必需的细胞。
2. 血管生成：形成对组织再生至关重要的新血管。
3. 间充质干细胞：根据机械和氧合因素分化为骨细胞或软骨细胞。
4. 软骨内和膜内骨化：导致骨形成的两种不同途径。
5. 细胞外基质和细胞信号传导：细胞外基质提供结构支持并引导细胞迁移，而YAP/TAZ信号传导在机械转导和血管生成中起着至关重要的作用。

外固定稳定性的影响

外固定稳定性对骨折愈合有着重要影响：

• 刚性固定：促进血肿快速吸收和血管生成，血管垂直于骨轴排列。
• 半刚性固定：延迟血肿吸收并导致更异质的血管模式，血管通常平行于骨轴排列。

在本病例中，患者在骨折后最初五周内轴向位移极小，表明骨折部位高度稳定。但在第7周到第12周之间，轴向位移增加，平均达到0.6毫米，表明随着愈合的进展，骨折部位向更大的运动转变。若微动模块的引入使行走时的轴向运动显著增加50%，可能通过机械刺激增强愈合。第10周时，患者的负重相当于其体重的75%，这表明负重在愈合过程中的重要性。

然而，此患者在十周左右骨折端还未见到有效愈合，说明大于1.5毫米的骨折间隙妨碍了骨折端早期受到有效应力刺激，导致愈合延迟。临床证据表明，受控的微动应用可显着缩短胫骨干骨折的愈合时间。

有限元模型和骨愈合模拟

通过复杂的有限元模型，该模型通过以下各个阶段模拟骨愈合：

1. 血肿形成：超过压缩应力阈值的单元被转换为代表血肿。
2. 间充质干细胞迁移：改变与间充质干细胞相邻单元的材料特性以模拟迁移。
3. 软骨内骨化：在压缩应力的驱动下，软骨形成和骨化在特定条件下发生。
4. 膜内骨化：拉伸应力触发结缔组织的形成和随后的骨化。
5. 骨改建重塑：应力低于阈值的单元经历刚度降低和潜在吸收。骨量在特定的压缩应力条件下增加。
6. 负重：负荷根据骨折间隙应变逐渐增加，模拟患者控制的负重。
7. 数据记录：模型跟踪断片间运动、负荷和愈伤组织指数（愈合进展的衡量标准）。

有限元模型的意义在于将骨重塑纳入移位性骨折的模型，研究其对弯曲的影响。临床应用方面，基于CT扫描的患者特定模型可以预测愈合结果并指导治疗决策。了解骨重塑：该模型支持骨折后骨重塑主要由压缩力驱动的假设。

早期受控运动在愈合的早期阶段最为有效，此时机械刺激最强且患者负重最小，在骨折部位应用受控运动可以显着改善愈合结果。微运动和负重的结合似乎有利于骨折愈合。

目前，患者已拆除外架，鼓励其负重锻炼以促进骨改建。