王福生教授揭秘乙肝病毒与免疫系统互动新发现

王福生教授揭秘乙肝病毒与免疫系统互动新发现

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中国科技网

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来源

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在2025年亚太肝脏研究学会年会上，中国科学院院士、解放军总医院第五医学中心王福生教授分享了关于乙型肝炎病毒（HBV）感染过程中免疫学发病机制的最新研究成果。这一发现不仅揭示了乙肝病毒与人体免疫系统之间复杂的相互作用，更为未来开发更有效的治疗方法提供了新的思路。

研究发现，在HBV感染过程中，人体的免疫系统扮演着至关重要的角色。一方面，它能够识别并清除病毒，防止感染扩散；另一方面，过度的免疫反应也可能导致肝脏损伤，甚至引发肝硬化和肝癌。

树突状细胞（DC）是人体内最重要的抗原提呈细胞之一。在HBV感染初期，树突状细胞能够捕获病毒抗原，并将其提呈给T淋巴细胞，从而启动特异性免疫应答。然而，王福生教授的研究团队发现，慢性乙型肝炎患者的树突状细胞功能存在明显缺陷。

研究显示，与健康对照组相比，乙肝患者的树突状细胞在抗原提呈能力、迁移能力和细胞因子产生能力方面均有显著下降。进一步的基因表达分析揭示，这些功能障碍与IL6ST基因的表达水平密切相关。IL6ST编码的蛋白是白细胞介素-6（IL-6）受体的组成部分，参与多种免疫调节过程。通过调节IL6ST的表达，使用抑瘤素M治疗可以部分恢复树突状细胞的功能。

在免疫应答中，HBV特异性CD8+ T淋巴细胞是清除病毒的主要效应细胞。研究证实，这些细胞能够识别并杀伤被HBV感染的肝细胞，同时分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子，抑制病毒复制。

然而，慢性乙型肝炎患者的HBV特异性CD8+ T细胞反应往往较弱。研究发现，这与CD8+ T细胞的数量减少和功能障碍有关。在急性感染期间，CD8+ T细胞的耗竭可能导致病毒持续存在，而慢性感染状态下，这些细胞则表现出增殖不良和克隆缺失增加的现象。

这一系列发现对于理解乙肝病毒的免疫学发病机制具有重要意义。通过揭示树突状细胞和CD8+ T淋巴细胞在HBV感染中的作用，研究为开发新的免疫治疗方法提供了潜在靶点。

例如，增强树突状细胞的功能或通过基因编辑技术改善CD8+ T细胞的活性，可能成为未来治疗慢性乙型肝炎的新策略。此外，监测这些免疫细胞的功能状态，也有助于评估患者的病情进展和治疗效果。

王福生教授的研究团队还指出，儿童乙肝感染者在1至3岁时具有良好的抗病毒免疫能力，经过适当的治疗，治愈率可达到50%以上。这进一步强调了早期诊断和治疗的重要性。

尽管这些发现令人鼓舞，但专家也指出，从基础研究到临床应用仍需克服诸多挑战。未来的研究需要进一步探索如何安全有效地增强免疫应答，同时避免过度免疫反应导致的肝脏损伤。

总之，王福生教授团队的最新研究为我们理解乙肝病毒与免疫系统之间的复杂互动提供了新的视角。这些发现不仅深化了我们对疾病机制的认识，更为开发更有效的治疗方法开辟了新的途径。