支气管哮喘发病机制
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支气管哮喘发病机制
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支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其发病机制涉及多个方面,包括气道炎症、气道高反应性、神经因素、免疫失衡和气道重构等。
气道炎症
气道炎症是支气管哮喘的主要特征之一。炎症反应导致气道黏膜肿胀、分泌物增多,并引起气道狭窄和气流受限。多种炎症细胞,如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等参与了气道炎症的过程。这些细胞释放炎症介质,如组胺、白三烯、前列腺素等,进一步加重炎症反应。
气道高反应性
支气管哮喘患者的气道对各种刺激物具有高度敏感性,表现为气道高反应性。这意味着即使是轻微的刺激,如过敏原、冷空气、运动或呼吸道感染,也可能引起气道收缩和痉挛,导致呼吸困难和喘息。
神经因素
自主神经系统的失衡在支气管哮喘的发病中起一定作用。副交感神经兴奋导致气道平滑肌收缩,增加气道阻力;而交感神经兴奋则有舒张气道平滑肌的作用。此外,神经肽如神经激肽也参与了气道炎症和气道高反应性的调节。
免疫失衡
免疫系统的异常反应也是支气管哮喘发病的重要机制之一。过敏原或其他刺激物进入体内后,可激活T细胞,导致Th2细胞因子的产生增加。Th2细胞因子进一步促进炎症细胞的浸润和炎症介质的释放,加重气道炎症。
气道重构
长期的支气管哮喘炎症反应可导致气道结构的改变,称为气道重构。这包括气道平滑肌增生、黏膜下层纤维化、血管增生和气道重塑等,进一步加重气道狭窄和气流受限。
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