支气管哮喘发病机制

支气管哮喘发病机制

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其发病机制涉及多个方面，包括气道炎症、气道高反应性、神经因素、免疫失衡和气道重构等。

气道炎症

气道炎症是支气管哮喘的主要特征之一。炎症反应导致气道黏膜肿胀、分泌物增多，并引起气道狭窄和气流受限。多种炎症细胞，如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等参与了气道炎症的过程。这些细胞释放炎症介质，如组胺、白三烯、前列腺素等，进一步加重炎症反应。

气道高反应性

支气管哮喘患者的气道对各种刺激物具有高度敏感性，表现为气道高反应性。这意味着即使是轻微的刺激，如过敏原、冷空气、运动或呼吸道感染，也可能引起气道收缩和痉挛，导致呼吸困难和喘息。

神经因素

自主神经系统的失衡在支气管哮喘的发病中起一定作用。副交感神经兴奋导致气道平滑肌收缩，增加气道阻力；而交感神经兴奋则有舒张气道平滑肌的作用。此外，神经肽如神经激肽也参与了气道炎症和气道高反应性的调节。

免疫失衡

免疫系统的异常反应也是支气管哮喘发病的重要机制之一。过敏原或其他刺激物进入体内后，可激活T细胞，导致Th2细胞因子的产生增加。Th2细胞因子进一步促进炎症细胞的浸润和炎症介质的释放，加重气道炎症。

气道重构

长期的支气管哮喘炎症反应可导致气道结构的改变，称为气道重构。这包括气道平滑肌增生、黏膜下层纤维化、血管增生和气道重塑等，进一步加重气道狭窄和气流受限。