饥饿时人体会出现什么生理反应？
饥饿时人体会出现什么生理反应？
在饥饿状态下，人体究竟会发生怎样的生理变化？从能量来源的转换到器官功能的调整，本文将为您详细解析人体在饥饿状态下的复杂生理反应。
在饥饿持续24小时期间，人体主要依赖于肝脏储备的糖原来供应能量，这部分糖原将逐步被耗尽。尽管在此阶段，脂肪组织开始释放脂肪酸并启动肝糖异生过程作为辅助能量来源，但糖原仍占据主导地位。
当饥饿时间延长至24-48小时，糖异生作用显著增强：肌肉中的氨基酸开始分解转化为糖分，每天约有75克蛋白质被用于此能量生成过程；与此同时，脂肪分解为甘油，并进一步转化为糖分提供能量。
在饥饿达到3天以上时，脂肪分解成为主要能量来源：由于糖储存及生产受限，体内开始大量进行脂肪的β氧化以生成酮体。此时，身体主要依赖酮体供能，尤其是大脑等关键器官，其从原先每天消耗80克糖转变为仅需30克糖（剩余部分由每天产生的约20克甘油替代），同时，蛋白质分解量也有所减少，降至每日分解20克左右。
由于酮体水平上升，酮体含有的阴离子需与阳离子（如钠、铵等）结合并通过尿液排出，从而导致体内阳离子流失。此外，高浓度酮体还可能引发代谢性酸中毒，进而造成电解质失衡。
在极度饥饿状态下，一旦脂肪储备耗尽，重要的器官蛋白质将开始分解，这可能导致永久性的器官功能减退乃至丧失。除了因蛋白质减少和能量供应不足导致免疫力下降而易于发生感染这一致命因素外，电解质紊乱还会引发心律失常，而代谢性酸中毒也是常见的致死原因之一。
在极端饥饿的情况下，机体将优先保证有限营养素用于维护器官功能，从而引发一系列问题：神经递质合成减少，影响行为和精神状态；为保护重要器官蛋白不受损，身体会选择分解肌肉蛋白，导致肌肉萎缩无力；ATP不足和蛋白质含量降低可引起身体水肿；蛋白质减少会抑制免疫球蛋白合成，降低免疫力；矿物质（如铁）缺乏可诱发贫血；维生素缺乏，如VB1缺乏，将影响丙酮酸脱氢酶复合体的生成，使丙酮酸无法进入三羧酸循环，进一步导致ATP生成不足，可能诱发韦尼克-科尔萨科夫综合征；胆汁因缺乏食物刺激而长时间积存于胆囊，可能引发胆石症；肾上腺素合成减少，造成血压下降、心率减慢；胆固醇耗竭则会减少雌激素合成，引发月经紊乱甚至缺失；大量蛋白质分解会产生过多尿酸等。
若在严重饥饿后突然大量进食，可能出现再喂养综合征：摄入的食物中的糖分会促使胰岛素大量分泌，胰岛素继而促使K+、Mg2+、P离子进入细胞内部。由于饥饿期间已通过酮体排泄消耗了大量阳离子，骤增的胰岛素将进一步耗尽细胞外阳离子，从而引发低钾血症、低镁血症和低磷血症等离子紊乱。此类紊乱可能导致心律失常，大量阳离子涌入细胞会降低癫痫发作阈值；镁耗竭会影响氧化磷酸化和ATP合成，同时干扰DNA和RNA合成以及离子通道功能，造成神经肌肉问题；磷耗竭会减少ATP合成；碳水化合物代谢路径的改变会导致钠水潴留，严重时可引发心力衰竭和肺水肿。所有这些情况都可能危及生命。
总结来说，在极度饥饿状况下，维持生命的关键蛋白质分解以及由此引发的感染等问题都会导致死亡风险；而在极度饥饿之后突然大量进食，则可能因引发再喂养综合征而同样面临生命危险。