急性脑梗死DWI高信号的消失机制与时间进程
急性脑梗死DWI高信号的消失机制与时间进程
急性脑梗死的DWI影像学表现是临床诊断和治疗的重要依据。本文将深入探讨急性脑梗死DWI高信号的消失机制和时间进程,帮助临床医生更好地理解这一影像学特征及其临床意义。
DWI和ADC的基础知识
脑梗死发生后,Na/K-ATP酶失活,细胞内水分增加(细胞毒性水肿),导致细胞外间隙减小,水分子的弥散受限。
DWI是评估弥散受限最可靠的方法,其敏感性为88%~100%,特异性为86%~100%。只有约7%的脑梗死DWI为阴性。
DWI阴性脑梗死多见于:后颅窝梗死(最常见)、小梗死、发病早期(<6小时)。DWI受到ADC(表观弥散系数)、b值(弥散敏感因子)、T2等影响。
简单的说,弥散能力越强,ADC值越大,ADC信号越高。b值越高,DWI的敏感性越高,但信噪比低。b值越低,对水分子扩散运动就不够敏感。b=0时,DWI就是T2像。
某些组织或病变由于T2弛豫时间长(水分含量高,T2明显增高),即使水分子的弥散不受限,也会在DWI上表现为高信号,这称为T2透射效应(T2shine-througheffect)。亚急性脑梗死(血管源性水肿)、表皮样囊肿等也可表现出T2透射效应。
为什么梗死早期DWI高信号就消失了?
少数患者的DWI病灶可以早期逆转。DWI逆转常见于发病3至6小时内接受再灌注治疗(溶栓或者取栓)的患者(图1)。
图1.取栓后DWI逆转患者的MRI。上列为症状出现5小时的MRI,6.5小时取栓。中间是术后1.8小时MRI。下列为第5天时的FLAIR相,逆转区域用箭头显示。
在基于DWI的研究中,DWI逆转的发生率为26.5%;在基于Flair/T2的研究中,DWI逆转的发生率为6%。DWI逆转与临床结局改善相关。
目前相对一致的看法是DWI逆转与缺血组织的再通或再灌注治疗有关。有研究认为,白质耐受缺血时间较长,白质病灶比灰质更容易出现逆转。栓塞性脑梗死的DWI病灶也更容易出现逆转。
从机制上讲,DWI早期逆转与ADC值的增加有关。脑梗死的后期,随着细胞破裂和血管源性水肿的出现以及再灌注后脑血容量的增加,水分子扩散恢复正常,ADC值在4~10天逐渐增高并假正常化。研究者发现在DWI早期逆转的组织仍然有神经元坏死。说明DWI病灶发生了逆转并不一定表明没有神经元损失。
图2.一名脑梗死患者的一过性DWI逆转。第一行是发病2.4小时的MRI,发病3小时行血管内治疗。手术结束后1.8小时复查MRI,DWI病灶完全逆转。第3天DWI病变再次出现。
DWI逆转有时是一过性的,之后DWI病灶又重新出现(图2)。
需要注意的是,偏头痛(图3)、癫痫发作(图4)、短暂性脑缺血发作、短暂性全面性遗忘症、PRES患者也可表现出一定程度的弥散受限,其中部分患者DWI可消失。
图3.偏头痛患者的MRI。上列(A、B、C)为发病时,下列(D、E、F)为发病3天。
图4.静脉血栓和癫痫发作患者的MRI。A、B、C为发病11小时,D、E、F为发病3天。
DWI和ADC变化的时间进程
脑缺血发生之后30分钟,由于细胞内ATP耗竭和Na+-K+ATP泵衰竭引起的细胞毒性水肿。ADC值在1~4天时下降,在1~2周后恢复到基线水平。DWI表现为明显的高信号。
在缺血和再灌注损伤的作用下,BBB破坏,缺血脑组织中炎症介质的释放,出现血管源性水肿。水分子从血管外渗到细胞间质,水分子扩散不再受限制。ADC逐渐增加到或超过正常值,这个时间通常是2周左右(演变过程见图5~6)。
图5.急性脑梗死DWI和ADC信号的演变过程
图6.急性脑梗死DWI和ADC信号的演变过程
因白质耐受缺血时间长,ADC信号下降在白质中持续时间比灰质久。此外,组织空泡形成以及胶质增生也是原因之一。此后,DWI上持续高信号多是由于血管源性水肿导致的细胞外水含量增加,组织的T2弛豫增加(T2透射效应)。多数患者的DWI高信号在1个月内消失(图7)。
图7.脑梗死患者6h、6d、13d和1月时的DWI、ADC和T2W图像。DWI在6h时为高信号,2周时恢复至等信号。
为什么脑梗死DWI会呈持续高信号?
部分患者在梗死后1个月(或更久)仍表现为DWI高信号、ADC低信号(图8)。
图8.脑梗死患者3h、7d、14d和1月时的DWI、ADC和T2W图像。1个月时的DWI显示梗死的「持续高信号」区域,与ADC图像上的低信号区域对应。
有研究者对1个月时DWI「持续高信号」的脑梗死患者的临床特征和DWI/PWI值进行了比较。
结果发现,42例患者中有27例(64%)在1个月时有「持续高信号」梗死区,主要位于白质。这些患者症状更为严重,基线ADC较低,ADC降低的时间延长,平均通过时间(MTT)和脑血流量(CBF)更难恢复,3个月时预后更差。
研究者认为DWI持续高信号表明:更严重的细胞毒性水肿阻碍再灌注,可以视作「再灌注不良」。
另有研究表明,与大梗死相比,腔隙性梗死在DWI上保持高信号的时间可能更长(54~144d)。这也提醒临床要更多地关注这些患者。
参考文献
1.Grant, P E., He, J., Halpern, E F., Wu, O., Schaefer, P W.. Frequency and clinical context of decreased apparent diffusion coefficient reversal in the human brain. Radiology, 2001, 221(1).
2.Nagaraja, Nandakumar., Forder, John R., Warach, Steven., Merino, Jośe G.. Reversible diffusion-weighted imaging lesions in acute ischemic stroke: A systematic review. Neurology, 2020, 94(13):571-587.
3.Inoue, Manabu., Mlynash, Michael., Christensen, Soren., Wheeler, Hayley M., Straka, Matus.. Early diffusion-weighted imaging reversal after endovascular reperfusion is typically transient in patients imaged 3 to 6 hours after onset. Stroke, 2014, 45(4).
4.Rivers, Carly S., Wardlaw, Joanna M., Armitage, Paul A., Bastin, Mark E., Carpenter, Trevor K.. Persistent infarct hyperintensity on diffusion-weighted imaging late after stroke indicates heterogeneous, delayed, infarct evolution. Stroke, 2006, 37(6).
5.Le L, Hacking C, Knipe H, et al. Diffusion-weighted imaging in acute ischemic stroke. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 20 Dec 2024) https:///articles/13401
6.https:///diffusion-weighted-imaging-in-vascular-pathology/
7.Albach, Fredrik N., Brunecker, Peter., Usnich, Tatiana., Villringer, Kersten., Ebinger, Martin.. Complete early reversal of diffusion-weighted imaging hyperintensities after ischemic stroke is mainly limited to small embolic lesions. Stroke, 2013, 44(4).