第四军医大学焦凯教授团队在颞下颌关节骨关节炎神经调控机制研究方面取得连续进展

第四军医大学焦凯教授团队在颞下颌关节骨关节炎神经调控机制研究方面取得连续进展

中国人民解放军第四军医大学焦凯教授团队在颞下颌关节骨关节炎（TMJ-OA）神经调控机制研究方面取得重要进展。研究团队通过构建TMJ-OA疼痛模型，揭示了交感神经与感觉神经相互作用在疼痛信号传导中的关键作用，并提出了双重阻断策略，为TMJ-OA的治疗提供了新的思路和靶点。

研究团队首先构建了TMJ-OA疼痛模型，发现髁突软骨下骨中的交感神经通过释放去甲肾上腺素，协同激活神经活性因子，诱导感觉神经异常生长与活化，从而加剧疼痛信号传导。这一发现为理解TMJ-OA疼痛的神经调控机制提供了新的视角。

此外，研究团队还深入探讨了TMJ-OA髁突神经血管化的分子机制。他们发现，通过特异性清除髁突局部exRNA并持续释放贝伐单抗以抑制VEGF功能，可以有效阻断神经血管信号通路，抑制异常血管生成。这种双重阻断策略不仅能同步改善疼痛行为学指标，还能促进软骨-骨界面结构再生。

这些研究结果深化了对TMJ-OA病理机制的理解，为同时实现TMJ-OA症状干预和病变阻断提供了潜在新靶点。相关研究成果已发表在《International Journal of Oral Science》期刊上，题为"Effect of regional crosstalk between sympathetic nerves and sensory nerves on temporomandibular joint osteoarthritic pain"。