脑科学与教育蓝皮书：大脑中的记忆力系统（下）

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@小白创作中心

脑科学与教育蓝皮书：大脑中的记忆力系统（下）

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来源

http://www.zklh-brain.org.cn/doc_28821530.html

本篇将为您带来三篇案例，通过相关案例使大家更深入地了解大脑中的记忆力系统。

案例1：工作记忆训练对大脑及认知能力的影响

工作记忆是人类高级认知活动的核心，是学习、推理、问题解决和智力活动的重要成分[1][2][3][4]。尽管工作记忆容量被认为是恒定的，但近来很多研究发现工作记忆可以通过适应性和拓展的训练得到提高[5]。工作记忆训练分为对工作记忆策略和对工作记忆过程的训练两种，前者主要是练习具体的记忆策略，后者是训练内隐的核心认知过程，目的在于扩展工作记忆容量或者增强认知效能，其效果可以迁移到其他任务和材料上。工作记忆过程训练指用一种适应性的方式在电脑上进行集中地练习操作工作记忆任务，一般分为工作记忆广度任务、刷新任务和复杂工作记忆任务。工作记忆广度任务（如数字倒背任务）要求被试必须记住所有呈现的刺激，刷新任务（如n-back任务）要求被试不断更新刺激的信息，复杂工作记忆任务（如珠心算任务）要求被试在记住工作记忆广度任务中呈现的刺激还要进行其他的加工任务[6]。

工作记忆训练能够改变大脑的功能和结构。人类脑成像研究和灵长类动物的神经生理学研究，以及计算模型研究都显示，工作记忆训练会增加前额叶神经元的活动，增加前额叶和顶叶间以及前额叶内的连接强度[7]。Olesen等人对健康成年人进行5周的工作记忆训练，并在训练前、中、后进行了fMRI扫描，结果发现，工作记忆训练后，额中回（middle frontal gyrus）和下顶叶（inferior parietal cortex）等与工作记忆有关的脑区激活增强（如图1）[8]。Takeuchi 等人采用弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）技术，对健康年轻人进行了1个简单工作记忆任务、1个复杂工作记忆任务和1个双重n-back任务训练，为期两个月，每次25分钟，结果发现，训练增加了顶内沟和胼胝体前部相连的大脑白质区域的结构连通性[9]。

图1 工作记忆训练后右额中回、右下顶叶、双侧顶内皮层激活增大

工作记忆训练不仅能够提高工作记忆，在一定程度上还能迁移到注意力、流体智力、阅读和数学等其他能力上。在一项由盲评者评估的对照研究中，对ADHD儿童进行工作记忆训练可以减少他们注意力不集中的症状[10]。有研究对健康年轻人进行了n-back任务的训练，发现训练组的工作记忆任务及流体智力测验成绩都得到了提升[11]。一项针对5岁学龄前儿童的研究发现，5周的工作记忆训练（言语/视觉工作记忆等8个游戏）不仅改善了他们的工作记忆能力，还提高了他们早期的数字计算能力[12]。然而，工作记忆训练也受到了很多的质疑。一项元分析的研究发现，工作记忆训练程序在短期内改善了工作记忆，但言语工作记忆的近迁移效应在随访研究中没有持续，也没有足够可信的证据表明工作记忆训练可以推广到其他能力上（如言语和非言语、注意力抑制过程、单词解码和算术）[13]。

案例2：记忆术

周玮，一位曾被诊断为“中度脑残”的农村少年，在《最强大脑》上用了约一分钟就计算出了16位数字开14次方，这种近乎完美的天才呈现，被人称为“中国的雨人”。即使是记忆锦标赛的参赛者，都是将自己的能力归因于多年来记忆技巧的集中训练，比如视觉表象，而不是天生的记忆能力。一项关于超常记忆的fMRI研究发现，超常记忆者与对照组在智力和脑结构上没有差异，而是与空间记忆相关的内侧顶叶、压后皮质和右侧海马后部的激活有关[14]。因此，只要了解记忆的客观规律，学会将信息组织起来的科学策略，通过不断地练习和实践，每个人都能提高记忆力。

记忆术（mnemonics）是指人为地采用特殊的方式进行识记，以改善记忆效果的技巧和方法[15]。大多数研究者认为，记忆术是利用记忆的过程如视觉表象、组织和精细编码来提高记忆的 [16][17]，表1列出了几种最主要的记忆术[18][19]。

案例3：阿尔茨海默症

痴呆包括AD，血管性痴呆，混合型痴呆。阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD），也称老年痴呆症，是一种神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能的退化、日常生活能力下降，并伴随各种神经精神症状和行为障碍[20]。根据病程发展，可分为前临床期（preclinical）、轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）和痴呆（dementia）三个阶段[21]。其发病年龄一般在60或65岁以后，会随着年龄的增长而几率增高。据国际老年痴呆症协会（Alzheimer’s Disease International）统计，截止到2018年，全球AD患者为5000万人，至2050年可能会达到15200万，而且大部分的新患者出现在中低收入国家；中国是AD患者最多的国家，已达到960万人[22]。

AD认知损伤的脑机制体现在淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结、脑结构萎缩、脑功能连接异常等多个方面。AD患者的大脑中存在淀粉样蛋白斑（Amyloid plaques）和神经纤维缠结（Neurotibrillary）（如图2）。前者是神经元之间不溶于水的蛋白质块，会阻碍大脑细胞间的信号传递，并造成神经细胞坏死；后者则是存在于皮质神经元中的纤维缠结，通过阻碍大脑细胞的营养传递，导致神经细胞大量死亡以及细胞之间突触联系的减少，从而造成皮层萎缩。由于突触减少和神经元的死亡，AD患者大脑中与学习和记忆加工相关的脑区——颞叶和额叶会变小，并且与能量代谢下降有关（如图3）[23]。MRI的研究表明，海马的大小与AD的程度呈负相关，海马较薄的人其痴呆程度更高[24]。AD还会带来脑网络的改变。随着病程的发展，AD/MCI表现出默认网络连接逐渐减弱，额叶认知网络连接先增强后减弱的趋势[25]。

图2 AD患者和正常人的皮质

图3 （a）AD患者额叶（左侧）和颞叶（下部）萎缩，（b）额叶（顶部）和颞叶（两侧）能量代谢下降

目前，还没有一种方法能够治疗阿尔茨海默症。AD之所以难以攻克，是因为在病症能够被观察之前，患者的大脑很早就已经发生了变化。由于缺乏早期诊断的能力，药物的开发也会受到限制。2016年，英国阿尔茨海默症研究所、伦敦大学学院和英吉利大学等开发了一款电子游戏——大海英雄之旅（Sea Hero Quest，SHQ）（如图4），并建立了空间导航数据库。基于该游戏的空间导航大数据（n=27108）的研究发现，SHQ基准数据能够区分遗传上AD高风险人群（携带APOE4风险基因）和低风险人群[26]，这为AD前临床期D的早期筛查提供了一种手段。近来，一项对800名女性长达44年的追踪研究发现[27]，进行更多思维活动（智力、艺术、手工、社团和宗教）或体育活动（步行、游泳、园艺、骑自行车等）的人患痴呆和AD的几率更低。