感染性休克病理机制

感染性休克病理机制

感染性休克是一种严重的临床急症，其发病机制复杂，涉及多个生理系统的相互作用。从病原微生物的侵入到全身炎症反应，再到微循环障碍和细胞代谢紊乱，感染性休克的病理过程环环相扣，需要及时有效的治疗干预。本文将为您详细介绍感染性休克的主要病理机制及其治疗方法。

微生物及其毒素的侵入

感染性休克的起始点是病原微生物及其毒素侵入血液循环，这些微生物可以是革兰阴性杆菌、阳性球菌，也可以是真菌或病毒等。通过感染灶，如肺部感染、腹腔感染等，进入血液，激活机体的潜在反应系统，如交感-肾上腺髓质系统、补体系统等，引发强烈的全身炎症反应。

全身炎症反应与微循环障碍

全身炎症反应是感染性休克的核心病理过程，炎症介质如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素等大量释放，导致血管通透性增加，血管扩张，血流分布不均，有效循环血量减少。同时，这些炎症介质还作用于微血管，引起微血管痉挛与障碍，进一步加重微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱。

细胞代谢障碍与免疫功能紊乱

细胞代谢障碍是感染性休克的另一重要病理机制，由于组织细胞缺血缺氧，能量产生不足，细胞功能受损。此外，免疫功能紊乱也是感染性休克的重要特征。免疫细胞过度激活或抑制，导致免疫失衡，无法有效清除病原微生物，反而可能加重全身炎症反应。

神经内分泌失调

感染性休克还伴随着神经内分泌失调，交感神经兴奋，儿茶酚胺等激素分泌增加，进一步加重休克状态。这些激素的变化不仅影响心血管系统，还可能导致其他器官的功能障碍。

通过早期识别感染灶，及时控制感染，以及针对全身炎症反应和微循环障碍的干预措施，可以有效降低感染性休克的发生率和死亡率。

感染性休克的治疗方法

• 抗感染治疗：尽快明确病原体，在留取相关标本后，尽早使用广谱抗生素进行经验性治疗，之后根据药敏结果调整用药，足量、足疗程使用。
• 液体复苏：快速补充晶体液或胶体液，以恢复有效循环血容量，改善组织灌注。一般先快速输注等渗盐水或平衡盐溶液，根据患者的反应和监测指标调整补液量和速度。
• 血管活性药物应用：如果液体复苏后仍不能维持血压，需使用血管活性药物，以升高血压，保证重要脏器的血液灌注。