痛风治疗：从嘌呤代谢到关节疼痛的科学解析

痛风治疗：从嘌呤代谢到关节疼痛的科学解析

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痛风，这种以剧烈关节疼痛为特征的代谢性疾病，其本质是体内尿酸代谢失衡引发的炎症反应。本文将系统解析嘌呤代谢紊乱→尿酸升高→痛风发作的全过程，揭示这一疾病的科学本质，帮您认识痛风、预防痛风。

嘌呤代谢：从“能量载体”到尿酸生成

嘌呤的双重来源

• 内源性（80%）：人体细胞代谢（如DNA/RNA分解）自然产生。
• 外源性（20%）：食物（如海鲜、红肉、动物内脏）摄入。

代谢关键步骤

嘌呤在肝脏中经黄嘌呤氧化酶催化，最终转化为尿酸（代谢终产物）。

• ✅ 正常情况：尿酸溶于血液，经肾脏（60-70%）和肠道（30%）排出，维持动态平衡。
• ❌ 异常情况：若生成过多或排泄不足，血尿酸水平升高（>420μmol/L），称为高尿酸血症。

尿酸失衡：从“溶解”到“结晶沉积”

超饱和状态

当血液中尿酸浓度超过溶解度（37℃时约404μmol/L），尿酸钠（MSU）结晶开始析出，尤其在：

• 低温部位：如足部第一跖趾关节（远离心脏，温度低）。
• 酸性环境：关节液pH降低时，尿酸溶解度下降。

结晶沉积的“潜伏期”

尿酸结晶可长期隐匿于关节滑膜、软骨、肾脏等部位，此时患者可能无症状（无症状高尿酸血症期）。

痛风急性发作：免疫系统的“误伤”反应

触发因素

暴饮暴食、饮酒、受凉、外伤等诱因导致关节内尿酸结晶脱落。

炎症级联反应

• 炎性因子爆发：白细胞释放IL-1β、TNF-α等炎症介质，引发血管扩张、组织水肿。
• 疼痛信号：前列腺素、缓激肽刺激神经末梢，导致剧烈红肿热痛。

典型表现

多于夜间突发单关节剧痛（60-70%首发于第一跖趾关节），持续数天；若反复发作，甚至可持续数周。

痛风进展：从急性炎症到慢性损伤

若长期未控制高尿酸血症可能会导致：

• 慢性痛风性关节炎：关节内形成痛风石（尿酸结晶+纤维包裹），侵蚀骨质。
• 肾脏损害：尿酸性肾结石、间质性肾炎，甚至肾功能衰竭。
• 全身关联：与高血压、糖尿病、心血管疾病互为危险因素。

防控策略：针对机制的干预

减少尿酸生成

• 限制高嘌呤食物（如动物内脏、浓肉汤）。
• 药物抑制黄嘌呤氧化酶（如别嘌醇、非布司他）。

促进尿酸排泄

• 每日饮水≥2000ml，碱化尿液（pH 6.2-6.9）。
• 药物阻断肾小管重吸收尿酸（如苯溴马隆）。

抑制炎症反应

• 急性期：秋水仙碱、非甾体抗炎药（NSAIDs）。
• 慢性期：长期控制血尿酸<360μmol/L（有痛风石者<300μmol/L）。

痛风并非单纯的“关节疼痛”，而是机体嘌呤代谢紊乱的终末表现。通过科学管理饮食、监测血尿酸水平、规范用药，可以有效阻断疾病进展。控制尿酸，不仅为缓解疼痛，更是对全身健康的长期投资。

参考文献：

• 《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2023）》
• 中华医学会风湿病学分会《痛风诊疗规范》