Nature发文：德国团队揭示Atg13自噬调控新路径

Nature发文：德国团队揭示Atg13自噬调控新路径

引用

科学网

等

9

来源

1.

https://wap.sciencenet.cn/blog-3435595-1438741.html?mobile=1

2.

https://blog.csdn.net/biodragon/article/details/144058143

3.

https://new.qq.com/rain/a/20240911A08BD800?media_id=&openApp=false&suid=&web_channel=wap

4.

https://www.medchemexpress.cn/literature/3fb71847-58de-4d6b-b98f-618c3af99922.html

5.

https://blog.cellsignal.cn/autophagy-its-a-cell-eat-cell-world

6.

http://www.phecda-med.com/newsinfo/7021927.html

7.

https://cn.sinobiological.com/pathways/autophagy-pathway

8.

https://www.hanspub.org/journal/paperinformation?paperid=82314

9.

https://www.shsmu.edu.cn/sii/info/1020/3962.htm

近日，德国科学家在《自然—细胞生物学》杂志上发表了一项关于Atg13与其他自噬蛋白相互作用机制的最新研究成果。研究显示，Atg13在自噬调控中扮演关键角色，特别是在磷酸盐饥饿条件下，通过与Atg11/FIP200相互作用基团的配合，调节选择性自噬。这项研究不仅揭示了Atg13和Atg17在自噬过程中的重要作用，还展示了Atg11/FIP200适配亚基如何结合选择性自噬受体和调制亚基，将代谢信息直接传递给AKC以进行自噬调控。这一发现为深入理解细胞自噬提供了新的视角，也为未来相关疾病的治疗提供了潜在的靶点。

Atg13是ULK1复合物的组成部分之一，在营养缺乏条件下与ULK1相互作用，促进ULK1激酶活性，从而启动自噬过程。mTORC1通过直接结合并磷酸化Atg13来抑制其活性。当细胞处于饥饿状态时，mTORC1失活，释放对Atg13的抑制，使其能够与ULK1形成复合物，激活ULK1激酶活性，进而启动自噬过程。

德国科学家的最新研究揭示了Atg13在磷酸盐饥饿条件下的新作用机制。研究发现，Atg13通过与Atg11/FIP200相互作用基团的配合，调节选择性自噬。这一发现进一步说明了Atg13调控的复杂性。此外，研究还发现Atg11/FIP200适配亚基能够结合选择性自噬受体和调制亚基，将代谢信息直接传递给AKC以进行自噬调控。

Atg13与Atg11/FIP200和Atg17的相互作用在自噬调控中发挥着协同作用。ULK1复合物由ULK1、FIP200、ATG13和ATG101组成，VPS34复合物主要由有VPS34、Beclin1（ATG6）、ATG14和VPS15（p150）组成。这些复合物共同作用于自噬前体的形成。在自噬体形成和延伸中发挥关键作用。

线粒体自噬是细胞清除受损线粒体的重要机制，通过选择性自噬途径实现。线粒体自噬在维持线粒体质量、能量代谢和细胞稳态中发挥关键作用，并与多种疾病的发生发展密切相关，如神经退行性疾病、心血管疾病和癌症等。通过调控线粒体自噬，可以为相关疾病的治疗提供潜在的靶点和策略。