喝绿茶真的能改善脂肪肝？中国医大研究揭示惊人真相

喝绿茶真的能改善脂肪肝？中国医大研究揭示惊人真相

中国医科大学最新研究发现，绿茶中的主要活性成分表没食子酸（EGCG）能有效改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。这项发表在《Clinical Nutrition》上的研究，为脂肪肝患者带来新的希望。

脂肪肝已成为全球最常见的慢性肝病，若不及时治疗，可能会演变为肝炎、肝硬化甚至肝细胞癌。然而，目前对于NAFLD的有效治疗方法仅限于生活方式的调整，尚无专门药物获得批准用于治疗此病。

研究发现，绿茶中含量最丰富的多酚儿茶素——表没食子酸（EGCG），具有显著的护肝效果。以往的研究表明，EGCG不仅能改善肝脏抗脂肪吸收活性，还能通过抑制线粒体活性氧驱动的铁死亡来预防肝脏脂毒性，防止肝脏脂质积聚和损伤，并调节肠道免疫功能。

更重要的是，二肽基肽酶4（DPP4），也称为T细胞表面抗原CD26，在NAFLD的发展过程中扮演着重要角色，而EGCG似乎能够通过抑制DPP4的表达和活性来缓解NAFLD的症状。

在这项综合性的研究中，研究人员共招募了20名符合条件的NAFLD患者参与，每位参与者需要连续24周每天服用含300毫克EGCG的软糖片。最终，15名患者完成了整个疗程，并在基线及第12周和第24周接受了评估。

研究人员发现，在干预期的第12周，肝脏脂肪含量与基线相比无显著增加。然而，在24周EGCG治疗后，患者的肝脏脂肪含量与基线相比显著降低。其中两名患者在24周治疗期结束时出现脂肪肝消退，总体NAFLD缓解率为13.33%。

相对于基线值，这15名接受EGCG治疗的患者腰围和腰臀比均显著降低。同样，这些受试者的总胆固醇水平在24周后也显著降低。为了评估患者DPP4水平的变化并确定EGCG是否可以抑制DPP4，研究人员对血清DPP4水平进行了量化。结果发现，与健康组相比，NAFLD患者的DPP4水平显著升高，而EGCG治疗降低了这些DPP4水平，这种效果在介入治疗24周后最为明显。

在动物实验方面，喂食高脂饮食（HFD）并接受EGCG处理的小鼠表现出较低的肝脏重量与体重比（LW/BW），同时伴有血清甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和炎症因子IL-6水平的减少，以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的增加趋势。进一步分析表明，EGCG有助于纠正因高脂饮食引起的代谢紊乱，包括下调脂质合成相关基因Fasn的表达，上调脂质氧化相关基因表达，从而改善肝脏脂质代谢状况。

接下来，研究人员检查了EGCG对高脂饮食（HFD）小鼠肝脏健康和脂肪堆积的影响。结果非常鼓舞人心：喂食了EGCG的小鼠，其肝脏的脂肪变性、炎症以及肝脏肿胀都明显减少了。这意味着EGCG可以帮助保护肝脏免受高脂饮食造成的损害。

更具体地说，与只吃高脂食物的小鼠相比，那些也服用了EGCG的小鼠体内甘油三酯（TG）的脂肪含量显著下降了，这意味着肝脏中储存的有害脂肪减少了。此外，服用EGCG小鼠的肝功能有所改善——它们血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平有所下降。这两种酶通常在肝脏受损时会释放到血液中，因此它们的水平降低表明肝脏受到了更好的保护，损伤减少了。

最后，为了验证EGCG对DPP4的具体作用机制，研究人员使用人肝癌细胞系HepG2建立了NAFLD模型，并发现EGCG确实可以通过抑制DPP4的表达和酶活性来减少细胞内的脂质积累，进而改善脂质代谢。分子对接分析证实了EGCG可以直接结合并抑制DPP4，提供了一个可能的靶点用于开发新的治疗策略。

与酸奶、咖啡等其他护肝饮品相比，绿茶具有独特的优势：

1. 绿茶中的EGCG含量较高，且已被证实具有明确的护肝效果
2. 绿茶是日常饮品，易于长期饮用
3. 绿茶还含有多种抗氧化物质，具有多重健康益处

1. 选择合适的绿茶：建议选择质量好的绿茶，避免添加过多的糖或奶制品
2. 控制饮用量：每天饮用3-4杯（约750-1000毫升）绿茶，相当于摄入约300毫克EGCG
3. 坚持饮用：至少持续饮用24周，才能看到显著效果
4. 配合健康生活方式：合理饮食、适量运动、充足睡眠，才能达到最佳效果

这项研究不仅证明了EGCG作为一种天然存在的化合物，在NAFLD防治中的巨大潜力，而且为理解其背后复杂的分子机制提供了宝贵线索。EGCG的安全性和耐受性良好，不会引起明显的副作用，这使得它在未来有可能成为一种理想的辅助治疗药物。随着进一步的研究和验证，我们或许能够在不久的将来见证一杯简单的绿茶变成守护健康的秘密武器，为广大NAFLD患者带来新的希望！

参考文献：
Yang M, Yan R, Sha R, et al. Epigallocatechin gallate alleviates non-alcoholic fatty liver disease through the inhibition of the expression and activity of Dipeptide kinase 4. Clin Nutr. 2024;43(8):1769-1780. doi:10.1016/j.clnu.2024.06.018