脑膜炎奈瑟菌的简介

脑膜炎奈瑟菌的简介

脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis），又称脑膜炎球菌，是一种引起流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原菌。人类是其唯一易感宿主，主要通过飞沫传播。该菌具有较强的致病性，可引起突发寒战高热、恶心和出血性皮疹等症状。本文将详细介绍脑膜炎奈瑟菌的生物学特性、致病性、免疫性和防治原则等内容。

生物学性状

形态与染色

脑膜炎奈瑟菌呈肾形或豆形的革兰氏阴性双球菌，两菌的接触面较平坦或略向内陷，直径0.6~0.8μm。排列较不规则，单个、成双或4个相连等。新分离菌株大多有荚膜和菌毛。在病人脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型。

培养特性

营养要求较高，需在含有血清、血液等培养基中方能生长。常用经80℃以上加温的血琼脂平板，色似巧克力，故名巧克力(色)培养基。专性需氧，在5% CO2条件下生长更佳。最适pH为7.47.6。最适生长温度37℃，培养24小时后形成直径1.01.5mm的无色、圆形、光滑、透明，似露滴状的菌落。在血琼脂平板上不溶血。在血清肉汤中呈混浊生长。产生自溶酶，人工培养物超过48小时常死亡。自溶酶经60℃ 30分钟或甲醛液处理均可使之破坏。

生化反应

脑膜炎奈瑟菌的大多数菌株分解葡萄糖和麦芽糖，产酸不产气。

抗原结构与分类

脑膜炎奈瑟菌的主要抗原有三种：

1. 荚膜多糖群特异性抗原：据此可将脑膜炎奈瑟菌分成A、B、C、E、H、I、K、L、W、X、Y和Z等12个血清群。对人类致病的多为A、B、C、W、X和Y等6个群。我国过去主要由A群感染，近些年多为B和C群感染。
2. 外膜蛋白型特异性抗原：根据细菌外膜蛋白组分的不同，脑膜炎奈瑟菌的各血清群又可分为若干血清型，但A群所有菌株的外膜蛋白相同。
3. 脂寡糖抗原：由外膜上糖脂组成，具有抗原性；据此我国把A群进一步分为L9、L10和L11等3型。

抵抗力

对理化因素的抵抗力很弱。对干燥、热力、消毒剂等均敏感。

致病性

致病物质

1. 荚膜：新分离的脑膜炎奈瑟菌有荚膜。荚膜有抗吞噬作用，能增强细菌的侵袭力。
2. 菌毛：可黏附至鼻咽部黏膜上皮细胞的表面，利于病菌侵人。
3. IgA1蛋白酶：脑膜炎奈瑟菌产生的IgA1蛋白酶破坏 IgA1，帮助细菌侵袭黏膜。
4. 脂寡糖(Lipooligosaccharide,LoS)：是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质，其作用与LPS相似。病菌侵人机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出LOS。LOS作用于小血管和毛细血管，引起坏死、出血，导致皮肤瘀斑和微循环障碍。严重败血症时，引起肾上腺出血，并因大量L0S释放可造成DIC及中毒性休克。

所致疾病

传染源是病人和带菌者。在流行期间，人群带菌率达70%以上，是重要的传染源。6个月至2岁儿童因免疫力弱，是易感人群，发病率较高。该致病菌主要经飞沫传播方式侵人人体的鼻咽部，并在局部繁殖。潜伏期2~3天。因病原菌的毒力和侵人数量以及机体免疫力的差异，导致流行性脑脊髓膜炎的病情复杂多变、轻重不一，常分为三种临床类型，即普通型、暴发型和慢性败血症型。普通型占90%左右。病人先有上呼吸道炎症，继而大量繁殖的病菌从鼻咽部黏膜侵人血流，引起菌血症或败血症。引起突发寒战高热、恶心和出血性皮疹。细菌到达中枢神经系统主要侵犯脑脊髓膜，引起化脓性炎症，产生剧烈头疼、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。细菌可引起细小血管栓塞，导致皮肤出现瘀斑。

免疫性

机体对脑膜炎奈瑟菌的免疫性以体液免疫为主。感染后两周，血清中群特异多糖抗体IgG、IgM和IgA水平升高。6个月婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。

微生物学检查法

采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物，直接涂片染色后镜检，如发现中性粒细胞内、外有革兰氏阴性双球菌，可作出初步诊断。脑膜炎奈瑟菌对低温和干燥极敏感，标本采取后应注意保暖、保湿并立即送检。血液或脑脊液先接种至血清肉汤培养基增菌，阳性者作生化反应和玻片凝集试验鉴定。

防治原则

关键是管理传染源、切断传播途径和提高易感人群免疫力。做到对传染源的早发现、早诊断、早治疗和早防控。对儿童注射流脑荚膜多糖疫苗进行特异性预防,常用A、C二价或A、C、Y和W四价混合多糖疫苗。流行期间儿童可口服磺胺预防。治疗首选药物为青霉素G，过敏者可选用红霉素。