福建医大新突破：AQP3助力肺癌早诊
福建医大新突破：AQP3助力肺癌早诊
肺癌是全球范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。据统计，2020年全球新发肺癌病例约220万例，占全部癌症发病的11.4%，死亡病例约180万例，占全部癌症死亡的18.1%。在中国，肺癌的形势同样严峻，2016年估计新发病例82.8万例，死亡65.7万例。面对这一重大健康威胁，早期诊断和治疗是提高患者生存率的关键。
近日，福建医科大学徐源/曾奕明团队在国际知名期刊《Cell Death & Disease》上发表重要研究成果，揭示了水通道蛋白3（AQP3）在肺腺癌（LUAD）早期诊断和治疗中的潜在价值。这一发现为肺癌的精准医疗带来了新的希望。
AQP3：一个潜在的诊断标志物
水通道蛋白3（AQP3）是一种主要在肺上皮细胞中表达的蛋白质，近年来被发现与多种肿瘤的发生发展有关。然而，其在肺癌，尤其是肺腺癌中的具体作用机制一直不甚清楚。
福建医科大学的研究团队利用单细胞RNA测序技术，对浸润肿瘤微环境（TME）的免疫细胞进行了深入分析。他们发现，在5例肺腺癌患者的样本中，AQP3主要富集于M2巨噬细胞亚群中。这一发现为进一步研究AQP3的功能提供了重要线索。
关键发现：AQP3通过M2巨噬细胞促进肿瘤进展
研究团队通过体内外实验，深入探讨了AQP3在肺癌中的作用机制。他们发现，AQP3通过PPAR-γ/NF-κB信号轴促进M2巨噬细胞的极化，进而调节IL-6的产生，影响肿瘤的生长和迁移。
在小鼠模型中，研究人员观察到AQP3基因敲除显著抑制了肿瘤的生长和转移。进一步的机制研究表明，AQP3通过调节M2巨噬细胞的极化状态，影响肿瘤微环境中的糖代谢途径，从而促进肿瘤的进展。
临床意义：早期诊断和治疗的新希望
这一发现具有重要的临床意义。首先，AQP3的表达水平可能成为肺腺癌早期诊断的一个潜在生物标志物。通过检测患者体内AQP3的水平，有望实现肺癌的早期发现，从而提高治疗效果。
其次，针对AQP3的靶向治疗策略可能为肺癌患者带来新的治疗选择。通过抑制AQP3的功能，可以干扰M2巨噬细胞的极化过程，从而抑制肿瘤的生长和转移。
专家观点
该研究的通讯作者曾奕明教授表示：“我们的研究揭示了AQP3在肺腺癌中的重要作用，为肺癌的早期诊断和治疗提供了新的理论基础。未来，我们将进一步探索AQP3作为临床靶点的可行性，希望为肺癌患者带来更有效的治疗方案。”
这一研究成果不仅深化了对肺癌发生发展机制的理解，更为临床实践提供了新的思路。随着研究的深入，AQP3有望成为肺癌精准医疗领域的一个重要靶点，为提高肺癌患者的生存率和生活质量带来新的希望。