新冠感染导致脑雾的成因研究

新冠感染导致脑雾的成因研究

新冠感染后出现的"脑雾"症状，如记忆力下降、注意力不集中等，究竟是由心理因素造成，还是存在客观的生理机制？最近一项由中国和德国研究团队合作完成的研究，发表在顶级微生物领域期刊《Cell Host Microbe》上，为这一问题提供了新的科学解释。

该研究标题是《刺突蛋白在颅骨-脑膜-脑轴的持续存在，可能是导致新冠神经系统后遗症的原因》。研究团队利用先进的组织透明化技术，结合光片荧光显微镜成像和蛋白质组学分析，首次揭示了新冠病毒刺突蛋白在新冠患者的颅骨-脑膜-脑轴中积累，并且在病毒清除后持续很长时间。

实验显示，即使在PCR检测已不再检出病毒的患者尸检样本中，刺突蛋白仍然可以在上述组织中被检测到。

研究团队让小鼠感染新冠病毒，观察到了类似的刺突蛋白分布模式。仅注射刺突蛋白就足以诱发神经炎症、颅骨-脑膜-脑轴的蛋白质组变化、焦虑样行为以及中风和创伤性脑损伤小鼠模型的恶化结果。

该研究还有一个重要发现：疫苗接种可以减少小鼠感染新冠后的刺突蛋白积累，但并不能完全消除。这与其他研究一致，表明新冠疫苗可以降低重症率和死亡率，也能降低部分长新冠概率，但无法完全杜绝长新冠的发生。

刺突蛋白是新冠病毒入侵人体细胞的关键，它与人体细胞表面的ACE2受体结合后能够进入细胞。研究发现，在人类样本中，来自新冠患者的颅骨、脑膜和脑组织显示刺突蛋白分布广泛，与脑组织中的免疫细胞和血管紧密相关。即使在患者的病毒RNA已经无法被检测到时，这些刺突蛋白仍然存在。

这说明，刺突蛋白的影响可能是独立于病毒复制的存在，也就是刺突蛋白可以单独引发炎症和神经损伤。研究还发现，新冠刺突蛋白引发的免疫反应可能通过MAPK-JNK信号通路，导致神经细胞应激和炎症。

该研究不仅揭示了新冠导致脑雾的机理，还可能对其他长新冠症状的解释提供线索。因为新冠感染后，新冠病毒会潜伏到全身组织器官，刺突蛋白的长期残留可能引发一些长期持续的局部炎症。

研究还发现，刺突蛋白在颅骨与脑膜的残留，除了引发炎症，还能引发焦虑行为。此外，刺突蛋白还加剧了小鼠在脑梗死和创伤性脑损伤中的神经损害。

在脑卒中和创伤性脑损伤模型中，刺突蛋白的存在会加剧脑组织损伤，表明它可能增强神经系统对外界伤害的易感性。这可以解释，为什么新冠感染后，心脑血管疾病发生概率会增加。

研究也提到一些局限，比如对人体组织的评估受到样本量的限制，需要更大的独立队列来探索合并症，其次，该研究通过小鼠的研究并不能完全重现新冠病毒在人类中的病毒向性，可能无法准确反映人类病理。

但这个研究最主要一个成果就是证明了刺突蛋白在颅骨-脑膜-脑轴中的持久性和免疫激活。这意味着，给未来长新冠脑雾的治疗提供了一个方向，比如可以针对刺突蛋白引发的炎症反应开发治疗方法，减少我们体内残留的新冠刺突蛋白。

不过，未来的临床研究需要调查降低刺突蛋白水平对长新冠患者的临床效果。总体来说，我们需要学界有更多类似的专业研究，尽快研发针对长新冠的治疗，尽量减少新冠病毒的危害。