慢性肾脏病评估与管理精萃，这篇文章我收藏了！

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慢性肾病（CKD）广泛影响全世界的患者，提高CKD的长期管理能力和优化疾病管理策略对于控制疾病进展、减少肾衰竭的发生至关重要。本文结合近期发表的CKD管理研究进展综述以及最新发布的2024年KDIGO指南，在疾病评估、疾病控制以及治疗方面参考最新的证据和指南，总结了当前疾病识别和分类的证据，以及长期的治疗策略，以便通过高效的管理策略改善CKD患者的生活。

CKD评估的推荐建议

CKD被定义为肾脏结构或功能持续异常超过3个月，表现为低肾小球滤过率（GFR）或存在肾损伤标志物，明确诊断需要以下一项或多项：蛋白尿；GFR<60mL/min/1.73m2；尿沉渣、组织学或影像学检查异常；肾小管疾病导致的电解质等异常；肾移植史。KDIGO热图有助于根据蛋白尿、GFR评估患者的总体风险。

图1. KDIGO热图，指导肾病监测。数字表示推荐的年监测频率。颜色表示风险：绿色（低风险）、黄色（中度风险）、橙色（高风险）和红色（超高风险）。

GFR通常使用内源性标志物（如肌酐和胱抑素C）来估计计算。2021年美国肾脏病学会建议采用CKD-EPI 2021估算方程，同时适用于仅使用肌酐（eGFRcr）和同时使用肌酐、胱抑素C（eGFRcr-cys）估算的滤过率。

与肌酐相比，胱抑素C具有不同的混杂因素，肌肉量、饮食和药物均能影响肌酐的水平，而胱抑素C的水平则会受到肥胖、胸腺疾病、激素以及吸烟的影响。

因此，eGFRcr-cys比单独使用eGFRcr能够更准确地估计GFR。然而，最新的GFR估计方程尚未在亚洲人群中得到广泛测试。

CKD的长期管理策略

控制血压

**患有高血压的CKD成人患者在耐受的情况下，治疗目标控制在收缩压<120mmHg。**尽管随机对照试验尚未证明加强降血压治疗能显著降低肾衰竭风险，但从观察的角度，收缩压平均每升高20mmHg、舒张压升高10mmHg，心血管风险能够增加近一倍。

随机对照试验的证据鼓励这种血压控制策略，以收缩压<120mmHg为目标，更多的CKD成年患者能够达到<130mmHg，并且可降低>75岁或具有多种风险因素的>50岁成年人的心血管风险。

不过对于虚弱、预期寿命有限、有跌倒和骨折病史的患者或有症状的体位性低血压患者，则应考虑强度较低的降血压治疗。

在一些临床研究中加强降压并没有减缓GFR的总体下降，然而基线蛋白尿≥3g/天的受试者GFR的平均下降速度较慢。

尽管收缩压<120mmHg与<140mmHg的两个目标并没有显著降低复合肾脏结局的风险，但是加强降压在预防复合心血管结局和全因死亡率方面都显示出益处，并减少蛋白尿的风险。

CKD患儿应每年使用进行一次动态血压监测（ABPM），每3-6个月进行一次标准化诊室血压测量。

管理血糖

在糖尿病和CKD患者中，控制血糖是综合护理的重要组成部分。ADVANCE研究指明，与标准血糖控制相比，强化血糖控制能够降低65%的终末期肾病风险。

对于CKD患者的血糖管理，依旧可以参考2022年KDIGO指南。推荐使用糖化血红蛋白（HbA1c）来监测糖尿病以及CKD患者的血糖控制。

HbA1c是血红蛋白的晚期糖基化终产物，是一种长期生物标志物、反映红细胞生命周期内的血糖情况。不过在晚期CKD患者中，HbA1c可能会测量不准确，可靠性下降。

对于未接受透析治疗的糖尿病和CKD患者，建议HbA1c目标值为6.5%-8.0%，需要考虑个体化目标的获益、权衡血糖控制的长期获益与低血糖的短期风险。

对于糖尿病合并CKD的患者，这种单一目标更具有简便性。以预防并发症为主要目标的患者，建议较低的HbA1c目标值（如<6.5%或<7.0%），有多种并发症或低血糖负担较重的患者，可能首选较高的HbA1c目标值（如<7.5%或<8.0%）。

总之，应重视准确评估长期血糖控制的益处，最大限度地提高降糖治疗的益处、减少治疗相关危害。

降低心血管风险

CKD与心血管疾病之间存在双向关系，心血管疾病既是CKD的危险因素，也是CKD患者常见的不良结局。因此降低心血管疾病的管理策略对CKD患者是有益的。

控制血脂

SHARP研究中，降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）可使首次主要动脉粥样硬化事件的风险降低17%，尽管这种获益仅存在于不需要维持透析的患者中。高风险人群（如既往有主要动脉粥样硬化性心血管疾病事件）可能受益于降低LDL-C的其他疗法。

体育运动

体育运动能够改善中重度CKD患者的身体活动水平、心肺健康和生活质量。不过关于体育运动是否也能减缓CKD的进展仍有待确定。

控制饮食

对于肥胖患者，减轻体重可能会降低CKD进展的风险，在干预性研究和观察性研究中均有相同的结论。关于CKD患者饮食的传统建议主要集中在限制蛋白质和膳食酸的摄入量。

蛋白质的摄入可增加肾小球内压并引起肾小球超滤。动物蛋白含量高的饮食可能会增加风险，而植物来源的蛋白质可能耐受性更好、还与较少的CKD进展相关。

此外，越来越多的证据表明，增加纤维素摄入量有益于肠道微生物组、减少炎症、并可能减缓CKD的进展。

CKD的治疗药物

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RASI）

对于非糖尿病CKD，使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）使肾衰竭替代治疗（KFRT）或血清肌酐增加一倍的风险降低30%。

血管紧张素受体阻断剂（ARB）可以预防CKD进展。在预防心血管疾病方面，ACEI可降低心血管疾病高危人群发生心肌梗死、中风和心血管死亡的风险。ACEI和ARB在预防心血管事件方面大致相当。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）

在过去十年中，CKD管理方面最大的进步之一是发现SGLT2i对糖尿病患者和非糖尿病患者的心脏和肾脏具有强大的保护作用。

最近的试验显示，即使基线eGFR低至20mL/min/1.73m2的患者，SGLT2i能够降低发生不同肾脏结局的风险。SGLT2i在近端肾小管阻断葡萄糖和钠的重吸收，通常可以安全地用于CKD患者。

GLP-1受体激动剂

尽管关于GLP-1受体激动剂的临床试验是针对原发性心脏结局而设计的，但也证明GLP-1受体激动剂可改善2型糖尿病患者的肾脏结局。

GLP-1受体激动剂减缓eGFR下降和/或减少蛋白尿的确切机制尚不完全清楚，可能包括改善血糖控制、减轻体重、增加钠排泄以及减少炎症和氧化应激。

盐皮质激素受体拮抗剂

盐皮质激素受体拮抗剂（MAR）可以作为RAAS抑制剂的辅助药物，用于蛋白尿和/或糖尿病人群中。而联合SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂的方案在2型糖尿病和CKD患者中也具有潜在作用。

内皮素受体拮抗剂

内皮素受体拮抗剂已成为多种肾脏疾病的新疗法。CKD患者体内皮素1的全身和局部肾脏生成增加。内皮素1通过多种机制参与肾脏疾病的发病机制，包括血管收缩、血管肥大、内皮和足细胞损伤、炎症、细胞增殖、细胞外基质积累和纤维化。

总结

CKD患者总是会面对许多的不良结局，包括肾脏替代治疗、心血管事件和死亡。

幸运的是，在过去的十年中，CKD领域取得了重大进展。疾病评估的方式已经发展到能够更精确地对疾病进行分类。在健康的生活方式、血压和血糖有效控制以及新型药物治疗的基础上CKD进展和心血管事件有了更有效的预防策略。

在日常生活中，CKD患者到底怎么吃呢？卫健委给出的这10条建议你可要记好了！