“脑室扩大”的相关临床知识、影像表现及鉴别诊断
“脑室扩大”的相关临床知识、影像表现及鉴别诊断
脑室扩大可由脑积水或脑萎缩造成。脑积水分为非交通性（梗阻性）和交通性两类。由于进一步检查和临床治疗不同，正确区别上述类型十分重要。
影像表现
非交通性脑积水由脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）脑室流出道梗阻造成，常见原因有新生物、中脑导水管硬化及脑室出血。梗阻点可以通过脑室扩大的范围来判断。
交通性脑积水主要由蛛网膜颗粒吸收CSF受阻所致，其他少见原因包括CSF产生过多及静脉引流减少。正常压力脑积水（normal-pressure hydrocephalus，NPH）是交通性脑积水的一种特殊形式，表现为痴呆、共济失调和小便失禁三联征。
脑积水可以引起间质性脑水肿，由跨室管膜吸收CSF所致，表现为侧脑室周围异常环状影，在CT上呈低密度，在T2加权或FLAIR像呈高信号（图1）。这些表现通常提示脑室急性扩大。
交通性脑积水可由第四脑室流出道梗阻引起。梗阻灶可能无法显示，CT和传统MRI可能会遗漏阻塞第四脑室外侧孔（Luschka孔）和正中孔（Magendie孔）的微小网状结构。联合三维稳态构成干扰（constructive interference in the steady state，CISS）序列可以更好地显示疑似梗阻点的微小膜状结构（图2）。
脑萎缩能导致局部或全脑室扩大，后者有时很难与脑积水区别。以下为脑积水的特征，可协助鉴别。
- 第三脑室隐窝增宽。
- 胼胝体变薄移位。
- 乳头体-脑桥间距缩短。
- 穹窿受压。
NPH是交通性脑积水的一种特殊形式，很难与脑萎缩区分，可参考上述鉴别点。有时NPH也表现为大脑凸面或内侧面蛛网膜下隙局限性扩大，而其余区域的蛛网膜下隙受压变窄；还可表现为外侧裂池和基底池单独增宽（图3）。
重点
脑积水和脑萎缩的临床处理不同，因而需要鉴别二者。脑积水可能需要手术干预，特别对于NPH患者而言，脑室分流术后病情常常得以改善。
临床相关知识
临床表现基于发病机制不同而各异。脑积水可能出现颅内高压的表现，例如头痛、恶心、呕吐、癫癎及视力改变。NPH可能表现为痴呆、共济失调和小便失禁三联征。脑萎缩可能合并其他形式的痴呆，例如阿尔茨海默病或血管性痴呆（图4）。
鉴别诊断
脑室扩大的鉴别诊断有交通性脑积水（含NPH）、非交通性脑积水及脑萎缩。鉴别要点如前所述。
教学要点
脑积水和脑萎缩导致的脑室扩大有时很难区分，需要结合临床症状和体征。
图1 58岁男性，颅后窝肿瘤（未在扫描层面）。A.轴位FLAIR像显示侧脑室正常。B.6个月后，轴位FLAIR像显示侧脑室扩大伴间质性脑水肿（白箭）。颅后窝肿瘤增大并堵塞第四脑室流出道
图2 40岁男性，头痛伴视力改变。A.轴位T2加权像显示侧脑室和第三脑室明显扩大，与脑沟宽度的比例失常。B.矢状位T1加权像显示典型的脑积水表现，包括胼胝体变薄上移（黑箭）、穹窿下移（白箭头）、第三脑室前隐窝扩张（白箭）及乳头体-脑桥距离缩短（）。C.矢状位3D-CISS像显示中脑导水管内细小网状结构（白箭），是梗阻性脑积水的原因*
图3 69岁女性，临床表现为NPH相关症状。A.轴位平扫CT显示脑室扩大，少部分脑沟局限性扩大。B.轴位T2加权像的表现类似CT图像。这种孤立的脑沟扩大常与NPH有关
图4 71岁男性，阿尔茨海默病。A.轴位T2加权像显示侧脑室轻度扩大，脑沟广泛轻度扩大。脑室-脑沟扩大比例一致。B.轴位PET图像显示双侧顶叶对称性低代谢状态，支持阿尔茨海默病的临床诊断