《中国高血压防治指南（2024年修订版）》高血压合并慢性肾脏病更新要点一文速览

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《中国高血压防治指南（2024年修订版）》于近日正式发布，这是我国在1999年首版高血压防治指南颁布后的第5版。新指南基于最新研究证据，对高血压的诊断、治疗等内容进行了全面更新，特别是对高血压合并慢性肾脏病（CKD）的诊疗提出了新的推荐建议。

最新数据显示，2018年我国18岁以上成人高血压的加权患病率为27.5%，而我国CKD患者高血压的患病率为62.0%~71.2%，而且随着肾功能下降，高血压的患病率还不断升高。同时，CKD患者的高血压还常合并血压节律异常，表现为夜间血压升高。因此，除了常规诊室血压的监测外，CKD患者还应重视诊室外血压，比如动态血压和家庭自测血压的监测评估。

高血压合并CKD指南更新要点

1. 高血压合并CKD、没有蛋白尿的患者，在收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg时启动降压药物治疗，血压控制目标为<140/90 mmHg(Ⅰ，A)，如果能耐受，可降到130/80 mmHg(Ⅱa，B)。
2. 高血压合并CKD、有蛋白尿的CKD患者，在收缩压≥130 mmHg和/或舒张压≥80 mmHg时启动降压药物治疗，血压控制目标为<130/80 mmHg(Ⅱa，B)。
3. 无论是否合并有糖尿病，有蛋白尿的CKD患者初始降压治疗应包括一种ACEI（普利类降压药）或ARB（沙坦类降压药）(Ⅰ，B)。
4. 糖尿病和非糖尿病肾病的CKD 患者，如果eGFR≥20 mL/(min·1.73 m2)，建议使用SGLT2i（列净类降糖药）(Ⅰ，A)。

高血压合并CKD患者降压药启动时机和降压目标

蛋白尿是CKD患者肾功能减退及发生心血管疾病/死亡的危险因素。因此，蛋白尿作为CKD患者药物降压启动时机及降压目标的重要依据。

1. 无蛋白尿（尿白蛋白<30 mg/24 h或UACR<30 mg/g）的CKD 患者，当收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg时启动降压药物治疗，血压控制目标为<140/90 mmHg。
2. 有蛋白尿（尿白蛋白>30 mg/24 h或UACR>30 mg/g）的CKD患者，当收缩压≥130 mmHg和/或舒张压≥80 mmHg时启动降压药物治疗，血压控制目标为<130/80 mmHg。如能耐受，可考虑将血压进一步降低。
3. 老年CKD合并高血压患者的降压治疗研究证据有限。建议制定个体化降压方案，在可耐受的前提下，逐步调整，使血压平稳达标。对65~79岁的老年CKD患者，可遵循上述降压启动时机及血压控制目标。对高龄老年(≥80岁)CKD 患者，血压≥150/90 mmHg时可启动降压治疗，血压控制目标为<150/90 mmHg，如能耐受，可考虑将血压控制为<140/90 mmHg。
4. 透析患者血压控制目标，血液透析患者透析前诊室收缩压<160 mmHg，腹膜透析患者为<140/90 mmHg。血容量管理对透析患者的血压管理至关重要。

高血压合并CKD患者降压治疗

非药物措施

非药物治疗中强调饮食限盐，一是限盐直接降压，二是强化RAS抑制剂降压及降蛋白效果。目前推荐高血压合并CKD患者饮食盐(氯化钠)摄入量<6 g/d(钠<2.3 g/d或<100 mmol/d)。

药物措施

常用降压药都可用于CKD患者降压治疗。

1. RASi：ACEI/ARB不但具有降压作用，而且还能降尿蛋白、延缓肾功能的减退，改善CKD患者的预后。对于有蛋白尿的CKD合并高血压患者，首选ACEI或ARB。ACEI或ARB可单独或联合其他降压药应用，但不建议两药联合应用。启动用药或者加量后2~4周监测血肌酐变化，如果血肌酐升高超过基础值的30%时，需查找原因(如容量不足、双侧肾动脉狭窄、合用非甾体抗炎药等)，必要时减量或停药。同时注意监测血钾水平，必要时联合降钾治疗(如纠正酸中毒、利尿、使用肠道钾结合剂等)，使患者能继续接受ACEI/ARB治疗。
2. CCB：二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB主要依赖其降压作用发挥肾脏保护功能。
3. 利尿剂：通过减少细胞外容量发挥降压作用，应用时注意避免利尿过度导致血容量不足，出现低血压或肾小球滤过率下降。在eGFR≥30 mL/(min·1.73 m2)时可选择噻嗪类利尿剂；eGFR<30 mL/(min·1.73 m2)时应用袢利尿剂。
4. MRA：有降压、降低尿蛋白的作用，但少数患者，尤其是肾功能下降的患者可引起高钾血症，用药后应注意监测。第一、第二代MRA螺内酯和依普利酮降压效果占优势，新型非甾体类MRA比如非奈利酮降尿蛋白效果占优势，在合并糖尿病的CKD患者中显示了心肾获益。
5. β受体阻滞剂：对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用，对CKD患者心脏具有保护作用。
6. ARNI：研究显示，新型降压药ARNI在CKD患者中也具有良好的降压效果，并可改善尿蛋白，显著减少严重肾脏不良事件并延缓肾功能下降。应注意的是，ARNI中含有ARB的成分，用药时也需关注肌酐及血钾的变化。
7. SGLT2i：在已完成的研究中，对无论是否合并2型糖尿病的CKD患者均展现出了心肾保护作用，并在研究中对血压有一定改善作用。如果eGFR≥20 mL/(min·1.73 m2)，则建议糖尿病和非糖尿病肾病的CKD患者使用SGLT2i。
8. 多数CKD 患者需要联合治疗以达到血压目标值。建议根据患者年龄、合并症等具体情况进行药物联合选择。必要时也可联合使用α受体阻滞剂、中枢降压药等治疗。

肾性高血压

高血压与CKD密切相关，二者互为因果，相互促进，其交互作用进一步增加心血管风险。

由肾脏病引起的高血压称肾性高血压。

肾脏病的主要表现为血清肌酐升高、估算肾小球滤过率（eGFR）降低，或尿白蛋白排泄量增加。单独的血清肌酐对判断肾功能不全并不敏感，而根据血清肌酐计算的eGFR是判断肾脏功能的敏感指标，可采用“慢性肾脏病流行病学协作组(Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration，CKD-EPI)公式”“肾脏病膳食改善(modificationof diet in renal disease，MDRD)公式”或者我国学者提出的“MDRD改良公式”来评估eGFR。

高血压患者，尤其合并糖尿病时，应定期监测24 h尿白蛋白排泄量或UACR。UACR通过点尿(最好是清晨尿液)进行测量，是量化尿白蛋白排泄量的首选方法。血清尿酸水平增高对心血管风险可能也有一定预测价值。

肾实质性高血压

由肾实质性疾病导致的高血压称肾实质性高血压，是目前继发性高血压最常见的原因之一。

肾实质疾病按照累及部位可以分为肾小球疾病，肾小管-间质疾病或者肾小血管疾病；按照病因可以分为原发性，继发性，以及先天性/遗传性肾实质疾病。任何类型的肾实质病变均可能影响肾脏对血压的调控，导致高血压的发生及持续。

肾实质性高血压的发生机制目前认为是肾脏水钠排泄受损导致的水钠潴留，交感神经系统兴奋性增高，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）过度活化，以及血管硬化等多种因素相互促进、综合作用的结果。

肾实质性高血压患者临床表现多样，多伴有尿检异常，包括不同程度的蛋白尿、血尿，以及伴或不伴肾功能改变，表现为肾小球滤过率下降，影像学检查可能见到肾脏大小、形态的异常，肾脏活检可帮助明确病理诊断。

多数肾实质性高血压患者的肾脏损伤常先于高血压或与其同时被发现，而由高血压导致的肾实质损伤常见于有明确高血压病史且长期未控制的患者，这是肾实质性高血压和高血压肾病的主要区别。但二者临床表现经常重叠，对病史不明的患者有时很难鉴别，必要时可行肾脏病理明确诊断。

肾实质性高血压的主要病理表现为肾实质性疾病的病理表现，而高血压肾损伤的主要病理表现为肾小动脉的硬化及透明样变性，伴不同程度的肾小球缺血/硬化，肾小管萎缩及间质纤维化/炎症。

常染色体显性遗传性多囊肾是常见的遗传性肾囊肿性疾病，患者RAS活性升高和细胞外容量扩张常在肾小球滤过率下降之前即已出现，因此在病程早期就可出现高血压。强化降压治疗可降低肾脏增大速率，并降低高风险患者肾小球滤过率下降速率。无禁忌证情况下，RAS抑制剂为首选用药。托伐普坦作为加压素V2受体拮抗剂，建议用于eGFR≥25 mL/(min·1.73 m2)存在肾脏进展高风险的患者，以减缓eGFR下降速度。

肾实质性高血压患者的治疗除了针对原发病的治疗，如使用糖皮质激素及免疫抑制剂等，降压治疗也是重要的治疗措施，可以延缓肾脏病进展，减少心血管事件。

肾实质性高血压患者启动降压治疗时机及控制目标参见高血压合并CKD。

肾血管性高血压

肾血管性高血压是常见的继发性高血压之一，约占高血压人群的3%~5%，主要病因是肾动脉狭窄，肾脏血流灌注不足而导致血压升高。此外，其他少见原因比如肾动脉栓塞、肾动脉瘤、肾动静脉瘘、腹主动脉夹层累及、肾(外)肿瘤压迫、先天性肾动脉发育异常等也可引起肾血管性高血压。

在我国，动脉粥样硬化是导致肾动脉狭窄的主要原因，约占82%，大动脉炎约占12%，纤维肌性发育不良及其他约占6%。

出现以下线索，应高度怀疑肾血管性高血压：

①30岁以前或55岁以后发生的高血压；难治性高血压；恶性高血压；高血压伴低血钾。
②不明原因的肾功能衰竭；服用ACEI/ARB治疗后肾功能恶化；一侧肾脏萎缩或两侧肾脏长径相差1.5 cm以上。
③不明原因的心力衰竭或一过性肺水肿；既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制。

肾动脉狭窄的诊断方法：

肾动脉超声是首选的影像学筛查手段，CT或磁共振肾动脉造影是很重要的确诊手段，介入肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的“金标准”。

所有的肾动脉狭窄患者都需要给予优化的药物治疗，包括降压药物治疗和抗血小板治疗。对于动脉粥样硬化患者，还需要强化他汀类药物治疗。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者首选药物治疗。ACEI/ARB具有降尿蛋白、保护肾脏等重要器官的作用，可以作为肾血管性高血压患者的基础用药，常优先选用。但双侧肾动脉狭窄或孤立肾的肾动脉狭窄，禁用ACEI和ARB。大多数肾血管性高血压患者通常需联合服用多种降压药，包括β受体阻滞剂、CCB、利尿剂和α受体阻滞剂。

出现以下几种情况，建议肾动脉血运重建（肾动脉支架）治疗：

①肾动脉狭窄合并有一过性肺水肿、心力衰竭、心绞痛、急性冠脉综合征的患者；
②经过合理的药物治疗后，血压仍难以控制，肾功能仍有进行性恶化的患者；
③难治性高血压合并有双肾动脉或者孤立肾动脉狭窄的患者；
④肾动脉狭窄的跨病变收缩压压差≥20 mmHg或者平均压压差≥10 mmHg的患者。

对于非动脉粥样硬化肾动脉狭窄患者，推荐肾动脉血运重建治疗，肾动脉球囊扩张术是首选方法。