黄精抗衰老的相关作用机制

黄精抗衰老的相关作用机制

黄精，作为我国传统药食同源的中药，已有数千年的使用历史。它富含多糖、皂苷、氨基酸、黄酮等活性物质，这些成分赋予了黄精在抗炎、抗氧化、免疫调节、保护肝肾等方面的多重功效。近年来，随着科学研究的深入，黄精在抗衰老领域的独特作用机制逐渐被揭示，为延缓衰老、延长健康寿命提供了新的思路。

抗炎作用

炎症性衰老学说最早由 Franceschi于 2000年提出，认为免疫老化是生物体衰老过程中的重要环节，其中促炎因子和抗炎因子失衡是导致衰老的关键机制。该学说认为炎性衰老是由于组织免疫细胞衰老增加，及微环境和免疫细胞的衰老相关变化，通过刺激多种分子通路从而产生炎症的复杂过程。在炎性衰老中，氧化应激、衰老与炎症互为因果，氧化应激与炎症可以导致各种细胞因子、自由基、炎性小体等炎性衰老介质产生。炎性衰老也是很 多衰老相关疾病的关键发病机制，如骨关节炎、动脉粥样硬化、AD 等。因此解决炎症问题是延缓衰老、延长机体寿命的重要手段之一。

余亚鸣通过对黄精的活性成分进行分离鉴定，建立了一种巨噬细胞细胞膜-磁性微球“垂钓”色谱/质谱分析中药活性成分的方法。发现黄精甾体皂苷类成分对一氧化氮的生成具有抑制作用。表明黄精具有降低炎症因子水平和抑制一氧化氮生成的潜在作用，为其在治疗炎症性疾病中的应用提供了科学依据。

抗氧化作用

自由基衰老理论是经典的衰老学说之一，该假说认为体内外产生的氧化剂与自由基会对细胞成分造成损伤，进而对细胞和机体产生影响。

黄精在抗氧化作用方面效果显著，王爱梅等通过研究黄精对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制，发现黄精可以减少衰老小鼠脑组织中丙二醛的产生，还可以阻止脑组织中自由基的产生，增强机体清除自由基的能力，提高小鼠抗氧化的能力，并且可显著提高脑组织中 Na+, K+-ATP 酶及 Ca2+-ATP 酶活性，防止 Ca2+在细胞内超载从而起到抗衰老的作用。

薛学彬等通过研究黄精多糖体外抗氧化作用及对炎症性肠病小鼠模型的影响，发现黄精多糖在体外可呈剂量相关性减少羟基的产生，进而降低羟基对红细胞的破坏作用，抑制肝匀浆脂质过氧化过程；体内研究表明黄精多糖可抑制小鼠结肠组织中丙二醛、髓过氧化物酶产生，增加超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量，并对 NF-κB 蛋白表达具有抑制作用。

免疫调节作用

随着人体年龄的增长，先天性免疫系统会发生生理性的变化，导致老年人患有慢性病。免疫性衰老是机体固有的免疫功能随年龄增长而下降。免疫系统包括免疫分子、细胞和器官，老年人的免疫功能逐渐下降并恶化，因此感染恶性疾病和炎症疾病的风险增加，同时可能会降低对某些疫苗的抗体反应。衰老与免疫是一个涉及到复杂机制的生理过程，容易导致先天性和适应性免疫细胞的功能和表型的多样化改变，同时伴随着炎症反应，增加老年人神经系统疾病、代谢性疾病和自身免疫性疾病的患病率。

各项研究表明，黄精可显著提高机体免疫力，在免疫抑制的小鼠模型中给予黄精多糖后，发现黄精多糖可显著增加小鼠的胸腺与脾脏指数，增强小鼠的免疫调节水平，且呈剂量相关性。

Liu 等通过研究黄精多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型的影响，发现给予黄精多糖可升高 T 细胞与 B 细胞的增殖水平，且腹腔巨噬细胞的吞噬能力也有增强，表明黄精多糖可以显著提高机体的免疫力。

于思文等通过对小鼠的脾细胞与巨噬细胞共同培养，给予黄精多糖干预后，发现体外培养的小鼠淋巴细胞与巨噬细胞的免疫活性提高。临床研究发现肾病综合征患者的红细胞免疫力低下，使用黄精多糖后可增强肾病综合征患者的红细胞免疫能力。综上，黄精可通过调控免疫细胞、免疫组织到免疫器官，进而提高机体免疫功能。

线粒体保护作用

线粒体衰老学说认为线粒体损伤是导致衰老与神经退行性疾病的重要诱因之一。现代医学也发现线粒体功能障碍是细胞衰老的重要标志，线粒体代谢异常与许多衰老相关的病理特征相关。而细胞衰老的积累会诱发组织的衰老，进而导致机体衰老，线粒体代谢物、活性氧、自噬会引发其氧化磷酸化等功能失调，导致线粒体功能失调，进而导致细胞衰老。

黄精多糖也可以减轻痴呆小鼠线粒体的变性程度，增加痴呆小鼠海马区的线粒体密度，从而保护小鼠线粒体海马区线粒体结构。

黎健民通过研究黄精多糖对小鼠力竭训练导致的肝损伤的保护作用，发现黄精多糖对肝脏的保护作用可能与降低肝损伤小鼠肝组织中自由基的含量、提高小鼠肝组织中抗氧化酶活性、维持小鼠肝组织中一氧化氮的平衡、增加线粒体膜内 Na+, K+-ATP、Ca2+, Mg2+-ATP 活性，从而保证细胞膜离子的正常运转有关。在衰老的研究中，黄精在老年大鼠内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）通过降低活性氧水平延缓传代培养 EPCs 的衰老进程。

激活端粒酶活性

端粒-端粒酶学说最早由 Olovnikov 于 1973 年提出，他认为细胞衰老可能是由于细胞更新能力的丧失，而这是由于端粒基因的某些突变所导致的。有研究表明人类端粒酶逆转录蛋白的成功重组显示端粒酶和端粒缩短与细胞衰老存在着紧密的联系。

李友元等通过实验动物模型，探讨衰老小鼠组织端粒酶活性表达的变化及黄精多糖对端粒表达的干预作用，结果表明黄精多糖在抗衰老方面具有独特的作用。宰青青等通过观察黄精对自然衰老大鼠骨髓 EPCs 的功能及端粒酶活性的影响，发现黄精可以促进细胞端粒酶的活性，保护衰老大鼠受损的 EPCs 功能。