高血压急症：定义、流行病学、诱因、发病机制和临床类型
高血压急症：定义、流行病学、诱因、发病机制和临床类型
高血压急症是一种严重的临床综合征，其特点是血压突然和显著升高，常伴有高血压相关靶器官损害。这种病症可导致多种严重并发症，如高血压脑病、颅内出血、急性心力衰竭等。本文将详细介绍高血压急症的定义、流行病学、诱因、发病机制和临床类型，帮助读者全面了解这一疾病。
定义
高血压急症
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（通常收缩压>180 mmHg 和/或舒张压>120 mmHg），并伴有高血压相关靶器官损害或器官原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非 ST 段抬高和 ST 段抬高心肌梗死）、主动脉夹层、嗜铬细胞瘤危象、使用毒品（安非他明、可卡因、迷幻药等）、围手术期高血压、子痫等1-2，无论患者既往是否有高血压病史，均可发生。
应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值，如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者、血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命。并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。
若收缩压（systolic blood pressure，SBP）≥220 mmHg 和（或）舒张压（diastolic blood pressure，DBP）≥140 mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症3。
高血压性脑病
高血压性脑病（hypertensive encephalopathy）是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲等。需要强调的是，有超过 1/3 的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变4，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征5。
恶性高血压
恶性高血压（malignant hypertension，MH）是指血压显著升高（通常＞200/120 mmHg），同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。在没有接受治疗的情况下，此类患者的生存期有限6。
高血压血栓性微血管病
高血压血栓性微血管病（hypertensive thrombotic microangiopathy，HTM）是指出现血压显著升高，伴有 Coombs 试验阴性的溶血（乳酸脱氢酶水平升高，结合珠蛋白降低或检测不到，可见破碎红细胞）及血小板减少；降压治疗可使上述相应症状有所改善时，应考虑此病6。
高血压危象与高血压亚急症
高血压危象（hypertensive crisis）既往定义包括高血压急症和亚急症。
高血压亚急症（hypertensive urgency）曾被用来描述血压＞180/110 mmHg，需要接受治疗但没有急性高血压导致的靶器官损伤的情况。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。
2020 年《中国高血压急症诊治规范》已不建议使用高血压危象与高血压亚急症这两个表述。
流行病学
过去几十年中，尽管高血压的治疗得到改善，但高血压急症的发病率并未下降。
怀疑为高血压急症的患者约占急诊室就诊人数的 5 %，诊断为高血压急症的患者占 0.17 %~0.2 %，每 10 万人中有 111 人因高血压急症住院7-11。
在过去 20 年中，欧美国家中每 200 例急诊就诊患者中，就有 1 例疑似高血压急症，且这一比例始终没有太大改变7-13。
中国年龄≥18 岁成人高血压患病率约为 27.9 %，估计高血压患病人数约为 2.45 亿14。高血压患者中有 1 %~2 % 可发生高血压急症15。
诱因
导致血压急剧升高的常见诱因有：
停用降压药或未按医嘱服用降压药（最常见原因）16-17；
服用影响降压药代谢的药物（非甾体抗炎药、类固醇、免疫抑制剂、抗血管生成治疗、胃黏膜保护剂等）；
服用拟交感毒性药品（可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命）；
严重外伤、手术；
急、慢性疼痛；
急性感染；
急性尿潴留；
情绪激动、精神紧张、惊恐发作；
对伴随的危险因素（如吸烟、肥胖症、高胆固醇血症和糖尿病）控制不佳。
发病机制
高血压急症的发病机制尚未完全阐明，但核心机制是全身小动脉收缩痉挛，动脉血压突然急剧升高，导致高血压相关靶器官损害（hyprtension mediated organ damage，HMOD），多种神经体液因素及病理生理机制参与其中并相互影响，形成恶性循环4。
高血压急症的机制
在各种诱因的作用下，引起神经反射、内分泌激素水平异常，使交感神经系统激活亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）激活、缩血管活性物质（肾素、血管紧张素等）释放增加，导致全身小动脉收缩痉挛，短时间内动脉血压急剧升高11,18。
全身小血管收缩导致压力性多尿，循环血容量减少，进而反射性使 RAAS 进一步激活，全身和局部缩血管物质及促炎介质持续增加，加重病理损伤19-20。
急剧升高的血压通过高剪切力造成内皮细胞受损，小动脉纤维素样坏死，引发器官缺血，血管活性物质进一步释放，造成恶性循环21-22；同时，痉挛的小动脉无法发挥调节作用，自身调节能力失效23；内皮受损引起凝血激活、血小板激活和纤维蛋白形成，导致血栓形成24。
有研究显示高血压急症可能还涉及免疫系统的异常25。
以上机制综合作用致使微循环损害，导致高血压急症的靶器官功能损害，出现各种临床表现（图 1）。
高血压相关靶器官损害（HMOD）的机制
高血压急症 HMOD 的核心在于微循环损害及自身调节障碍。HMOD 同时发生在多个重要器官之间，主要涉及以下机制：
血压急剧升高使脑自身调节不能阻止颅内压升高时，形成脑水肿及微小出血或梗死，出现高血压脑病26；
小动脉压力调节作用失效，毛细血管过度灌注导致渗出、水肿，引起视网膜病变27；
内皮损伤及微循环损害形成血栓的同时，导致血小板消耗和血管内溶血，出现高血压血栓性微血管病（HTM）6。
图 1 高血压急症的发病机制
注：RAAS 为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
临床类型
高血压急症根据不同的 HMOD 及临床表现分为不同的临床类型（图 2），临床类型是选择治疗方案的主要依据。此外嗜铬细胞瘤、交感神经高反应性、围术期高血压急症、应激性高血压急症均属于高血压急症的范畴。
图 2 高血压急症的主要临床类型
注：HELLP 综合征（hemolysis，elevatedliverenzymes，andlowplateletcountsyndrome）。