Nature子刊：高脂高糖饮食促癌！糖原成肿瘤进展新推手
Nature子刊：高脂高糖饮食促癌！糖原成肿瘤进展新推手
最新研究揭示，高脂高糖饮食不仅会导致代谢疾病，更可能直接推动肺腺癌的发生与进展。美国佛罗里达大学团队在《自然·代谢》发表的研究首次揭示了这一关联，并发现糖原的异常积累是驱动肿瘤代谢重编程的关键因素。
肺癌威胁下的中国困境
肺癌作为全球发病率与死亡率最高的恶性肿瘤之一，正以惊人的速度吞噬着人类的健康。据最新统计数据显示，中国作为人口大国，肺癌的发病率和死亡率均位居全球前列。其中，肺腺癌（LUAD）作为肺癌中侵袭性强、预后差的主要亚型，其发病机制与代谢异常密切相关。长期以来，高脂高糖的饮食习惯被视为代谢疾病的诱因，而最新研究却揭示了其更为致命的危害——直接推动肺腺癌的发生与进展。
颠覆认知：高脂高糖饮食竟是肺癌"燃料"
美国佛罗里达大学团队在《自然·代谢》（Nature Metabolism）发表的" Glycogen drives tumour initiation and progression in lung adenocarcinoma "重磅研究，首次揭示了高脂高糖饮食与肺腺癌发展的直接关联。研究发现，摄入高脂高糖饮食的小鼠肺部糖原水平显著升高，而糖原的异常积累正是驱动肿瘤代谢重编程的关键因素。通过激活糖原磷酸化酶（PYGL），癌细胞将储存的糖原分解为葡萄糖，为自身增殖提供能量和生物合成原料。这种代谢"作弊"机制使癌细胞突破能量限制，加速恶性进展。
糖原积累：肺腺癌的恶性标志与预警信号
研究团队进一步分析人类肺腺癌样本发现，糖原的异常堆积与肿瘤恶性程度呈正相关：
- 分级关联：糖原水平在晚期（III/IV期）肿瘤中比早期（I/II期）高出近3倍；
- 预后警示：糖原高表达患者5年生存率显著低于低表达组（40% vs 80%）；
- 靶向潜力：抑制糖原代谢关键酶PYGL可显著延缓肿瘤生长。
这些发现不仅将糖原确立为肺腺癌的新型生物标志物，更提示通过饮食干预或靶向糖原代谢可能成为抗癌新策略。
机制解析：从"糖原仓库"到"癌变引擎"
正常肺组织中，糖原作为能量储备物质处于动态平衡。而高脂高糖饮食通过多重途径打破这一平衡：
- 代谢失衡：过量糖脂摄入激活胰岛素信号通路，促进糖原合成酶（GYS1）表达，增加糖原储存；
- 能量重编程：癌细胞通过上调糖原分解酶（PYGL）表达，将储存的糖原转化为葡萄糖，满足快速增殖需求；
- 免疫逃逸：糖原代谢产物可抑制抗肿瘤免疫反应，帮助癌细胞逃避免疫监视。
这项研究不仅揭示了高脂高糖饮食促进肺腺癌发展的新机制，更为癌症的预防和治疗提供了新的思路。未来，通过饮食干预或靶向糖原代谢途径，可能为肺腺癌的防治开辟新途径。
本文原文来自163.com