世界慢阻肺日：吸烟与慢阻肺病的致命联系

世界慢阻肺日：吸烟与慢阻肺病的致命联系

2024年11月20日是第23个世界慢阻肺日，主题是“认识你的肺功能”。慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺），是一种常见的、可预防、可治疗的慢性呼吸系统疾病。据流行病学数据显示，在我国40岁以上的人群中，慢阻肺的患病率高达13.7%，也就意味着每10个人中就有1个慢阻肺患者，患病率非常之高。

慢阻肺的主要特征是慢性呼吸道症状及持续气流受限，主要表现为咳嗽、咳痰及逐渐加重的呼吸困难。随着疾病的进展，后期可出现慢性肺源性心脏病和右心衰竭，且预后不良。根据世界卫生组织的数据显示，慢阻肺是全球第三大死亡原因，全球约有3亿人受其影响，每年超过320万人死亡。据估计，从2020年到2050年，全球25岁以上慢阻肺病例将增加23%，到2050年全球慢阻肺患者将近6亿。

吸烟是引起慢阻肺的常见危险因素之一，其形式包括主动、被动吸烟。据统计，2019年全球吸烟人数超过11亿，其中30%生活在中国，约有3.5亿人，因而我国烟草负担仍较重。中国东南地区的一项横断面研究表明，当前吸烟者的慢阻肺患病率为21.0%，既往吸烟者为22.8%，从未吸烟者为4.3%，因此，吸烟状况与慢阻肺患病率之间存在显著关系。

香烟烟雾导致慢阻肺的可能潜在发病机制包括氧化应激、炎症反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、气道重塑、肺泡壁破坏、坏死性凋亡。一种理论认为，蛋白酶-抗蛋白酶失衡和氧化应激是导致慢阻肺发病的主要机制，吸入肺部的香烟烟雾诱导巨噬细胞和气道上皮细胞活化，释放包括干扰素-γ诱导蛋白10，干扰素-γ诱导的单核因子，白细胞介素(IL)-6、IL-8和白三烯B4在内的趋化因子，这些趋化因子导致中性粒细胞和细胞毒性T细胞(CD8+T)在气道内的积聚，中性粒细胞的积累和过度激活导致杯状细胞粘液分泌过多，而CD8+T细胞分泌蛋白酶、颗粒酶B参与细胞外基质的降解，从而导致与肺气肿相关的组织重塑。

戒烟成功后，肺部会经历一系列的修复过程。肺部的状况会逐渐改善。一项研究发现，戒烟一年后，肺部的肺活量明显提高，表明肺功能得到了恢复。此外，肺部的纤毛功能会得到改善，纤毛是肺部的自洁机制，能够清除呼吸道中的异物和痰液。戒烟后，纤毛的运动能力会逐渐恢复，肺部的自我恢复能力会变强。

尽管戒烟对肺部的恢复是一个逐渐的过程，但它是一个值得坚持的过程。研究表明，戒烟后，吸烟者的肺功能会在数年内显著改善。此外，戒烟后的肺部修复不仅仅是肺功能的改善，还包括肺部的细胞和组织的修复。这些改变可能需要一段时间才能显现，但它们是真实而持久的。

所以，无论是为了肺部的健康，还是为了全身的健康，戒烟都是一个明智的选择。抽烟的人和从来不抽的人对比，那么长时间吸烟的人患上了疾病的概率可以说是高出了20倍到25倍左右，年龄的如果是能够做到在30岁之前成功。戒烟那么肺部所受到的伤害。也就会比较小了。也就能够更快地进行恢复到正常。

让我们一起努力，远离烟草，守护肺部健康。