mTOR激活抑制自噬：ULK1失活与AMPK信号抑制双管齐下

mTOR激活抑制自噬：ULK1失活与AMPK信号抑制双管齐下

mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）是细胞内调控生长、代谢和自噬的关键分子，其活性受多种信号通路影响。当mTOR被激活并发生磷酸化时，它通过以下机制抑制自噬：

1. ULK1复合体失活：mTORC1直接磷酸化ULK1（自噬起始关键激酶），阻止其激活，从而抑制自噬小体形成。
2. AMPK信号抑制：在营养充足条件下，mTORC1抑制AMPK活性，而AMPK本可促进自噬；反之，在营养缺乏时，AMPK被激活并抑制mTORC1，启动自噬过程。

此外，研究还表明AVP（精氨酸加压素）可通过PI3K/Akt途径诱导mTOR磷酸化，进而抑制自噬并促进细胞增殖。

综上所述，磷酸化的mTOR增加主要体现为抑制自噬的作用，这一机制在细胞应对不同环境条件和维持稳态中发挥重要作用。