雄激素性脱发，你真的了解吗？
雄激素性脱发，你真的了解吗？
雄激素性脱发（Androgenetic Alopecia，AGA）是临床上最常见的脱发类型，据统计，我国有超过2.5亿人饱受脱发困扰，平均每6个人当中就有1人脱发，其中男性约1.63亿，女性约0.88亿。这种脱发不仅影响外观，还可能对患者的心理健康造成严重影响。本文将为您详细介绍雄激素性脱发的发病机制、诊断方法和最新治疗进展。
发病机制
雄激素性脱发是一种多基因遗传性疾病，其发病机制涉及遗传、雄激素和毛囊小型化等多个因素。
遗传因素：研究显示，53.3%~63.9%的男性AGA患者有家族史。第一个被发现的AGA易感基因——雄激素受体基因位于X染色体上；另外，位于Y染色体的性别决定基因、常染色体的脱发基因也与AGA发病有关。最近，全基因扫描分析发现了新的易感位点3q26和20p11，为研究AGA的遗传机制提供了新线索。
雄激素作用：雄激素在女性发病中所起作用不完全等同于男性AGA，“女性雄激素性脱发”这一名称受到相关学者的质疑，并提出以女性型脱发替代。男性阉割者和遗传性雄激素不敏感综合征患者不发生AGA，使用抗雄激素药治疗AGA有效，表明AGA与雄激素有关。男性循环中的雄激素主要为来自睾丸的睾酮，女性主要为肾上腺皮质合成的雄烯二酮，睾酮和雄烯二酮在5α-还原酶催化下转化为作用更强的双氢睾酮（DHT）。男性AGA患者前额头顶脱发区毛囊内Ⅱ型5α-还原酶的活性明显高于枕部，睾酮转化为DHT的能力更加明显。
毛囊小型化：DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合，影响毛囊的结构和毛发生长周期，毛囊小型化、毛母质细胞体积变小，生长期毛发逐渐变细，毛发生长期缩短，粗黑的终毛转变为短小色浅的毳毛，最终毛囊萎缩消失，毳毛也脱落，造成额顶部和冠状区秃发。
诊断方法
雄激素性脱发的诊断主要依据脱发模式和家族史。男性表现为额顶部秃发、前发际后退，形成M型；女性患者头发脱落主要发生于头顶部，呈弥漫性脱发。医学界一般将脱发等级划分成七级，一级和二级属于轻度脱发，三级四级属于严重脱发，五级以后便属于秃头。如果您的脱发等级达到二级及以上那就需要注意了。
治疗方法
目前，雄激素性脱发的治疗方法主要包括药物治疗、毛发移植和最新的干细胞外泌体治疗。
药物治疗：一线治疗药物包括外用米诺地尔（男性5%，女性2%）和口服非那雄胺（男性1mg/d）。米诺地尔能够安全有效缓解男性型雄激素性脱发，但治疗中断后可再次脱发。非那雄胺抑制Ⅱ型5α-还原酶，降低毛囊和血清中的DHT浓度，适用于男性患者，剂量为1mg/d，通常服药3个月后脱发减少，6
9个月毛发再生，12年达到较好疗效，需长期用药才能维持疗效。推荐至少服药1年，如治疗1年仍无疗效，建议停药。近年来欧美有用较大剂量（23mg）非那雄胺治疗女性AGA成功的报道，但对绝经后女性无效。大样本的随机对照研究表明，系统性使用非那雄胺每天1mg，90%的患者停止脱发，48%的患者可见发密度增加。然而，停止治疗脱发复出现。在90%的男性型脱发患者治疗中，口服1mg非那雄胺（至少持续5年）就可以有效阻止脱发。而降低性欲和勃起功能障碍等系统性不良反应的发生较罕见（1%2%），而且，持续时间短。毛发移植：对于药物治疗效果不佳的患者，毛发移植是一种有效的选择。通过将后枕部健康的毛囊单位移植到脱发区域，可以达到自然的头发生长效果。但手术风险、费用高昂及供体区资源有限等问题，使得并非所有患者都能受益。
干细胞外泌体治疗：近年来，干细胞外泌体治疗为雄激素性脱发带来了新的希望。外泌体是干细胞分泌的纳米级小囊泡，携带着蛋白质、脂质、核酸等生物活性物质，能够调节毛囊生长周期，激活休眠的毛囊干细胞。多项临床试验证实了其安全性和有效性：
- 韩国一项研究显示，38名受试者在接受干细胞外泌体治疗后，头发数量增长了19.2%，毛发直径也显著改善。
- 另一项研究中，30名患者在接受外泌体注射治疗后，头发密度从治疗前的平均149.7根/cm²增加到12周后的157根/cm²。
- 最近，Ester Lee等人的研究发现，30名受试者在接受治疗24周后，头皮外观、毛发密度、每日脱发量、头发厚度及毛发生长均有显著改善。
预防与建议
虽然雄激素性脱发与遗传因素密切相关，但以下生活方式的调整可能有助于延缓脱发进程：
- 保持健康的生活方式：规律作息，避免熬夜，保证充足睡眠。
- 合理饮食：均衡摄入蛋白质、维生素和矿物质，避免高糖、高脂饮食。
- 减压：长期精神压力大、心理失衡会加重脱发，适当进行放松和减压活动。
- 头皮护理：使用温和的洗发产品，避免过度使用热工具，定期按摩头皮促进血液循环。
雄激素性脱发是一个进行性加重的过程，治疗越早疗效越好。如果发现脱发症状，建议及时就医，寻求专业的医疗建议。同时，要警惕市面上各种没有科学依据的“生发”产品，避免延误治疗时机。