高原环境与血压变化关系的研究进展
高原环境与血压变化关系的研究进展
高原环境与血压变化关系的研究进展
【关键词】高原环境；血压；高血压
目前国内外大量研究表明，进入高原后机体通过一系列代偿机制引起血压波动，高原高血压（high altitude hypertension）是引起急性高原反应（acute mountain sickness, AMS），包括高原肺水肿（high altitude pulmonary edema）、高原脑水肿（high altitude cerebral edema）的重要因素之一，同时，血压异常也是慢性高原反应（Chronic mountain sickness, CMS）的临床表现之一。高原约占我国国土面积的26%，随着经济社会的持续发展，进入高原地区的人员呈逐年增加趋势，高原血压异常困扰的人群将不仅仅局限于长期生活在高原的人群，而当前高原血压异常的原因还有待进一步阐明，本综述旨在对高原血压异常的原因进行探讨，为其预防和治疗提供依据。
- 高原物理因素对血压的影响
1.1 缺氧研究表明，氧浓度的降低可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，引起心率增快；急性缺氧可引起体内血流的重新分布，即皮肤及消化系统血管收缩，供血量减少，心脑血管扩张，供血量相对增加，血流的重新分布虽有一定代偿意义，但不可避免的会引起血压波动；同时，急性缺氧可引起组织细胞能量代谢异常、血浆儿茶酚胺、垂体加压素、肾上腺皮质激素等激素分泌增加，导致血压升高；长期慢性缺氧可引起促红细胞生成素的合成增加，导致血液中红细胞的含量增加，血液粘稠度随之增加，加重心脏负荷；也可引起血管内皮细胞生长因子增加，从而诱导毛细血管重塑，增加局部的血管数量以对抗缺氧对组织的伤害。
1.2 低温寒冷刺激可引起反射性交感神经兴奋性增强，心率加快，外周血管收缩，导致心脏后负荷增加及内皮细胞功能降低从而引起血压升高，Lewington等学者通过研究中国10个不同地区506673人血压与室外温度的关系发现，收缩压（systolic blood pressure, SBP）在夏天最热和冬天最冷的月份中平均相差10mmHg，室外温度5℃以上，气温每下降10℃SBP升高5.7mmHg，与夏天相比，冬天收缩压每增加10mmHg，心血管死亡率由21%增加到41%，而由于海拔每升高1000米气温下降约6℃的影响，即使在夏天高原地区的平均温度也显著低于其他地区，这更进一步增加了高原高血压的风险。
1.3 低气压随着气压的降低空气将变得更加稀薄，大气中的氧含量也随之降低，因而高原低气压一般都合并存在有不同程度的氧含量降低，引起类似缺氧的反应；心脏产生的压力使血压能够顺利的进入身体每一处组织器官，这种压力也不同程度受到外界气压影响，因此，部分生物气象学家认为，气压的降低可能会引起人体血压的下降，因气压变化而引起血压变化的现象在65岁以上的老年人群中更为明显。
- 高原环境下神经内分泌系统的变化
2.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）一般认为，RAAS的激活在高血压发生和维持中起到重要作用，但目前关于高原缺氧条件下肾素的作用还没有取得普遍共识，血管紧张素II血清浓度在缺氧条件下未见明显上升；一项关于缺氧条件下个体运动后出现血清肾素浓度的升高，但血清及尿液中醛固酮的浓度未见明显上升的实验说明，缺氧可能抑制醛固酮的作用发挥；与氧含量正常条件下给予阿米三嗪的大鼠相比，慢性缺氧的大鼠血清醛固酮的浓度未见明显上升，只有伴有明显水钠潴留及明显疾病的大鼠中出现醛固酮浓度的升高。从目前已有的证据看，RASS在高原血压波动的作用机制还不是完全清楚。
2.2 交感神经系统Saito等学者报道在模拟海拔4000米的缺氧环境下，肌肉交感神经兴奋性增高，海拔5000米的环境中兴奋进一步增强，但当海拔超过6000米后，部分实验结果出现交感神经兴奋性的降低；也有研究结果显示在高原超过4周以后返回平原地区，其肌肉交感神经活性仍会维持增高数日；Mazzeo等报道，在海拔4300米的环境下暴露4小时后去甲肾上腺素浓度下降36%，动脉血肾上腺素浓度成倍增长，但21天后去甲肾上腺素却比正常值高56%，肾上腺素下降为正常值26%，交感神经的活性变化对血压的调节具有重要作用，表明高原环境中交感神经系统变化可能是影响高原人群血压的因素之一。
2.3 皮质类固醇急剧的缺氧刺激可导致循环中的ACTH及皮质醇在1-2小时内升高2-3倍，糖皮质激素通过允许作用，增加血管平滑肌对儿茶酚胺和血管紧张素II的敏感性，提高血管张力和维持血压；给予血管平滑肌注射糖皮质激素后24-48小时可细胞内Na+、Ga2+内流增加，且不被相应的受体阻断剂阻断，同时，糖皮质激素可下调血管平滑肌上的Na+、Ga2+转换体导致细胞内Ga2+浓度升高