肾性高血压的原因及注意事项

肾性高血压的原因及注意事项

肾性高血压是一种常见的继发性高血压，其发生与多种因素密切相关。本文将为您详细解析肾性高血压的主要成因，并提供相应的预防和注意事项，帮助您更好地了解和管理这种疾病。

肾性高血压的发生是多种因素共同作用的结果，包括肾实质病变、肾血管病变、内分泌异常等。

肾实质病变

各种原发性或继发性肾脏疾病，如肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾等，都可能导致肾实质受损。当肾脏的肾小球、肾小管等结构遭到破坏，肾脏的正常功能就会受到影响。肾脏对水和钠的排泄能力下降，使得体内的水钠潴留。过多的水分和钠离子在体内积聚，会增加血容量，就像给水管里注入了过多的水，导致水管内压力升高一样，血管内的压力也会随之升高，从而引发高血压。肾脏受损后，会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。该系统被激活后，会使血管紧张素Ⅱ生成增多，血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，会使外周血管阻力增大，进而导致血压升高。

肾血管病变

肾动脉狭窄是肾血管病变引发肾性高血压的主要原因。肾动脉狭窄可由多种因素引起，如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良、大动脉炎等。当肾动脉出现狭窄时，肾脏的血液灌注就会减少。肾脏会误以为身体整体的血容量不足，从而激活RAAS。同样RAAS的激活会使血管紧张素Ⅱ增多，导致血管收缩，血压升高。而且长期的肾动脉狭窄还会导致肾脏缺血、缺氧，进一步损害肾脏功能，形成恶性循环，加重高血压的病情。

内分泌异常

肾脏不仅是排泄器官，还具有内分泌功能。当肾脏发生病变时，其内分泌功能也可能出现紊乱。例如肾脏分泌的激肽释放酶-激肽系统（KKS）功能异常。正常情况下，KKS可以生成缓激肽等血管活性物质，这些物质具有扩张血管、降低血压的作用。但在肾性高血压患者中，KKS的活性可能受到抑制，缓激肽生成减少，血管不能正常扩张，血压就会升高。此外肾脏分泌的1,25-二羟维生素D3也可能出现异常，影响钙磷代谢，间接对血压产生影响。

了解这些原因，有助于早期识别和预防肾性高血压，对于患有肾脏疾病的人群，更要密切关注血压变化，积极治疗肾脏疾病，控制血压，减少并发症的发生，保护肾脏和心血管健康。

肾性高血压患者的注意事项

• 饮食控制：每日盐摄入量应控制在3-5克，高盐饮食会加重水钠潴留，进一步升高血压，加重肾脏负担。像咸菜、腌制品、加工食品等都含有大量盐分，应尽量避免食用。
• 定期检查：定期检查血压、肾功能、尿常规、电解质等指标。一般建议每周至少测量2-3次血压，每月复查一次肾功能和尿常规，根据病情变化调整治疗方案。
• 情绪管理：肾性高血压的治疗是一个长期过程，患者可能会因病情反复而产生焦虑、抑郁等不良情绪。这些情绪会影响神经内分泌系统，导致血压波动。患者要学会自我调节，通过听音乐、与家人朋友交流等方式缓解压力，保持积极乐观的心态。