药用植物应对镉胁迫的生理与分子机制研究进展
药用植物应对镉胁迫的生理与分子机制研究进展
随着工业化进程的加快，重金属污染已成为全球性环境问题。其中，镉污染对药用植物的影响尤为严重，不仅威胁植物生长，还可能影响其药用成分的合成与积累。本文综述了镉污染对药用植物的毒性影响及其生理与分子响应机制，并探讨了相应的缓解策略。
镉的毒性作用
镉污染对药用植物的影响主要体现在以下几个方面：
生长抑制：镉能够破坏细胞膜系统，抑制呼吸作用，导致根系萎缩和植株矮化。例如，研究发现镉污染会导致丹参的干重显著下降。
氧化损伤：镉胁迫会诱导活性氧（ROS）的积累，引发脂质过氧化和DNA损伤。植物体内的抗氧化酶（如SOD、POD等）活性呈现“低促高抑”的现象，即在低浓度镉胁迫下活性增强，而在高浓度下则受到抑制。
光合抑制：镉能够破坏叶绿体结构，降低叶绿素含量，进而影响光合速率。例如，薄荷在镉胁迫下光合强度显著下降。
次生代谢干扰：镉对药用植物次生代谢物（如生物碱、黄酮）的影响因物种而异。部分植物在短期低浓度镉刺激下，有效成分含量会有所增加，但高浓度或长期胁迫则普遍抑制代谢物的合成。以黄花蒿为例，其在低浓度镉胁迫下青蒿素含量有所增加，但高浓度下则显著降低。
植物响应机制
面对镉胁迫，植物通过多种机制进行自我保护：
抗氧化系统：包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）等酶类，以及谷胱甘肽（GSH）、抗坏血酸（AsA）等非酶抗氧化剂。这些物质通过ASA-GSH循环清除ROS，减轻氧化损伤。
镉螯合与区隔化：植物通过合成植物螯合肽（PCs）和金属硫蛋白（MT）与镉结合形成复合物，并通过液泡区隔化降低镉的毒性。
重金属转运蛋白：ZIP、NRAMP、HMA和ABC家族蛋白参与镉的吸收、转运及外排。例如，OsNRAMP5是水稻镉吸收的主要转运蛋白。
外源调控策略
为了减轻镉污染的影响，可以采取以下外源调控策略：
化学调控：钙可以通过竞争吸收位点降低镉的有效性；柠檬酸可以增强抗氧化酶活性，减轻镉胁迫。
微生物修复：根际微生物（如菌剂MI）可以改善土壤环境，减少植物对镉的吸收。
植物激素：外源一氧化氮（NO）可以缓解镉从根部向地上部分的转运。
总结与展望
镉污染通过多重途径威胁药用植物的生长和药用成分合成，已成为国际贸易的“绿色壁垒”。
当前研究主要集中于生理响应机制，而分子机制（如关键基因功能、信号通路网络）仍需深入探索。
未来研究应结合基因组学、转录组学及基因编辑技术（如CRISPR/Cas9），解析镉转运与次生代谢的分子调控网络，培育低镉积累品种，并开发土壤修复策略，以保障药用植物的安全性与人类健康。
本文原文来自科学网博客