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胃功能 6 项检测指标解读,收藏这篇就够了!

创作时间:
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@小白创作中心

胃功能 6 项检测指标解读,收藏这篇就够了!

引用
1
来源
1.
http://www.360doc.com/content/24/0510/16/36468889_1122909289.shtml

胃癌是威胁我国居民生命健康的主要恶性肿瘤之一。胃镜检查是诊断胃癌的金标准,但由于是侵入性检查、检查费用、人群接受度等问题不适用于大规模普查。而胃功能检测,既能用于初步筛查又能辅助诊断,被称为胃粘膜「血清学活检」。

胃蛋白酶原(PG)

胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃蛋白酶的前体,在胃液的酸性环境下,分泌进入胃腔的 PG 转化为有活性的胃蛋白酶,发挥消化蛋白质的作用。

PG 可根据生化和免疫活性特征分为不同的亚群:胃蛋白酶原 Ⅰ(pepsinogen Ⅰ,PGⅠ)和胃蛋白酶原 Ⅱ(pepsinogen Ⅱ,PGⅡ),PGⅠ 和 PGⅡ 均可从胃底腺的主细胞和颈粘液细胞分泌,PGⅡ 还可由胃窦粘液细胞及十二指肠 BRUNNER 腺等合成。

大部分 PG 经细胞分泌后直接进入消化道,约 1% 经胃黏膜毛细血管进入血液,个体的 PGⅠ 和 PGⅡ 较稳定,不受饮食、早晚和季节等影响。

正常参考值:

  • PGⅠ:24.60 ~ 104.93 ug/L;
  • PGⅡ:3 ~ 20 ug/L;
  • PGR(即 PGⅠ/PGⅡ):> 3.0。

注:参考值范围因年龄、地域和方法学的不同而有所差别。

PGⅠ、PGⅡ 和 PGR 的临床意义:

  1. PGⅠ 和 PGR 下降,PGⅡ 不变或轻微下降:提示胃黏膜萎缩,下降程度可以反应胃黏膜萎缩从幽门到胃体和胃底的进展,且随着胃黏膜萎缩程度加重,PGⅠ、PGⅡ、PGR 水平下降越明显,与胃黏膜萎缩程度呈正相关。同时也是肠化生、异型增生和胃癌的高风险因素。

**PGⅠ ≤ 70 ug/L 且 PGⅠ/PGⅡ ≤ 3.0 作为诊断萎缩性胃炎的临界值。**国内高发区胃癌筛查采用 PGⅠ 浓度 ≤ 70 ug/L 且 PGⅠ/PGⅡ ≤ 7.0。

表 1. 不同部位萎缩性胃炎与 Hp 感染情况及 PGI、PGII、PGR、G-17 水平比较
表 2. 不同程度萎缩性胃炎与 Hp 感染情况及 PGI、PGII、PGR、G-17 水平比较
图片来源:文献截图

  1. PGⅠ 和 PGR 下降,PGⅡ 升高:提示可能存在萎缩性胃炎伴肠化生,胃窦腺向胃体或胃底腺延伸,转为假幽门腺化生,血清 PGⅡ 可能升高。

  2. PGⅠ 升高:提示非萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染、消化性溃疡等。

  3. PGⅡ 升高:提示非萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡等。

  4. 中国早期胃癌筛查流程专家共识意见 (草案)(2017 年) 提出新型胃癌筛查评分系统中将PGR < 3.89 列入高危因素,提示胃癌发生风险显著增加

表3.新型胃癌筛查评分系统
图片来源:文献截图

胃泌素-17

胃泌素在血液循环中具有生物活性的成分包括大分子胃泌素-34(G-34)和小分子胃泌素-17(gastrin-17,G-17),其中 G-17 占胃泌素总量 90% 以上。

G-17 是由胃窦 G 细胞合成和分泌的酰胺化胃泌素,主要生理功能为刺激胃酸分泌、促进胃黏膜细胞增殖和分化。G-17 是反映胃窦内分泌功能的敏感指标之一,可提示胃窦黏膜萎缩状况或是否存在异常增殖,G-17 本身在胃癌的发生、发展过程中亦有促进作用。

正常参考值:

  • G-17:1 ~ 15 pmol/L

G-17 的临床意义:

  1. G-17 升高:
  • 提示可能存在慢性胃炎,胃体粘膜萎缩患者由于泌酸腺减少,胃内呈低胃酸状态。
  • 同时 PGⅠ 和 PGR 升高,提示消化性溃疡高风险。
  • 提示十二指肠溃疡。
  • 早期胃癌且胃窦萎缩伴有增生。
  • 胃癌发生时血清 G-17 水平升高,患者表现为高胃泌素血症。
  1. G-17 降低:
  • 胃体、胃窦、全胃萎缩均导致 G-17 分泌减少,以胃窦萎缩下降最为显著,全胃萎缩次之。
  • 早期胃癌且胃窦萎缩没有伴有增生。

临床上不推荐 G-17 单独用于胃癌筛查,推荐 G-17 与 PG/Hp-Ag/MG7-Ag 联合检测用于胃癌风险筛查。中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案)(2017 年)中指出 G-17 联合 PG 检测可提高胃癌及癌前病变筛查的价值,G-17 联合 PG 检测在非胃癌患者中比单项检测的特异度高,误诊率低,适合用于胃癌筛查。


注:G-17 ≤1 pmol/L 或 G-17 ≥ 15 pmol/L 为 G-17( )阳性,PGⅠ ≤70 μg/L 且 PGR ≤ 7.0 为 PG( )阳性

幽门螺旋杆菌抗体检测

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是 S 型或弧形微需氧菌,革兰染色阴性,是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因,且与胃癌的发病有密切关系,根除 HP 可以防止溃疡复发,且对胃功能恢复和防治胃癌有显著的作用。

世界卫生组织将 HP 定为胃癌的 1 类致癌因子,Hp 引发胃癌的机制有:分泌多种毒力因子造成胃上皮细胞损伤或通过影响胃内微生物群落,进而引发胃癌。

血清 Hp-Ag 的临床意义:

人体感染 HP 后,血清中出现 IgM、IgA 和 IgG 类抗 HP 抗体。IgM-Ag 在感染后数周消失。

IgA-Ag 在感染后相当长一段时间仍可检出,与胃炎活动性相关。IgG-Ag 在 IgM-Ag 滴度下降后才升高,可持续多年。升高提示为慢性感染,治疗后 6 个月内 IgG-Ag 滴度下降则表示治疗有效。

在临床上,Hp-Ag 还可跟 PG 联合检测,筛选胃癌高风险人群,并根据风险评级不同,推荐胃癌筛查与检测间隔。中国胃癌筛查与早诊早治指南(2022,北京)推荐 Hp-Ag 与 PG 联合检测分级推荐胃癌筛查与监测间隔。


注:PGⅠ≤ 70 μg/L 且 PGR ≤ 3 为 PG( )阳性,血清 Hp-Ag 滴度 ≥ 30 U/mL 界定为 Hp( ) 阳性。

肿瘤标记物检测

目前临床中常用的肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)、CA19-9、CA72-4、CA125、CA242 等在进展期胃癌中的阳性率不高,在早期胃癌中的阳性率低于 10%,在胃癌筛查中作用有限,不推荐做为早期胃癌筛查方法。

血清胃癌相关抗原 MG7-Ag 是我国自主发现的胃癌肿瘤标记物,MG7-Ag 在胃癌前疾病、胃癌前病变和胃癌的阳性率分别为 40. 5% 、61.0% 和 94.0% ,且胃癌前病变中 MG7-Ag 的假阳性率仅为 12.8%,可能提示胃癌的高风险。但缺乏高级别、高质量的研究证据,仍需进一步开展临床研究,评估其在早期胃癌筛查中的价值。

中国胃癌筛查与早诊早治指南(2022,北京)指出,联合检测 PG、G-17、血清 Hp-Ag 和血清 MG7-Ag,并配合评分系统用于胃癌高危人群筛查,可有效浓缩高危人群,有利于胃癌的精准筛查。

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