最新研究揭示：少吃不一定瘦，但可能更长寿
最新研究揭示：少吃不一定瘦，但可能更长寿
热量限制（CR）和间歇性禁食（IF）是近年来备受关注的饮食干预方式，被认为可以延缓衰老、改善健康状况并延长寿命。然而，这些饮食干预方式对健康和寿命的影响是否一致？最近一项发表在《自然》杂志上的研究，通过对近1000只雌性小鼠进行长达数年的跟踪研究，为我们揭示了这一问题的复杂性。
研究设计与方法
研究团队招募了960只雌性DO小鼠，随机分配到五种饮食干预组：自由进食（AL）、每周禁食一天（1D）或连续两天（2D）、以及分别按估计成年食量的20%（20%）或40%（40%）进行热量限制（CR）。研究从小鼠6个月大时开始实施干预，并持续到其自然寿命结束。
图1：DR延长了DO小鼠的寿命。
研究发现
1. DR显著延长了小鼠寿命
研究发现，热量限制和间歇性禁食都按限制程度延长了寿命。40% CR小鼠的中位寿命比AL组小鼠长约9个月（36.3%）。值得注意的是，IF小鼠在最小或没有净热量摄入减少的情况下也延长了中位寿命。
2. 体重变化与寿命的关系令人意外
早期较高的体重与小鼠和其他物种的缩短寿命相关。然而，这种负相关随着年龄的增长而减弱，并在两年后变为正相关。与传统观点相反，该观点认为DR的有益效果是由于减少了肥胖水平，在任何年龄体重减轻都与寿命减少相关。
此外，研究发现在饮食组内，保留更多体重的小鼠寿命更长。这一发现反驳了DR仅通过对抗肥胖的负面影响而起作用的观点。
3. 免疫和血液学特征与寿命的关系
研究发现许多免疫学和血液学特征与寿命有很强的关联。例如，红细胞分布宽度（RDW）对饮食的反应是独特的。到10个月大时，2D IF小鼠的RDW急剧增加，而在40% CR小鼠中增加程度较小。许多完整的血液计数（CBC）特征，包括RDW和血红蛋白，在生命的最后25%显示出拐点和更高的变化率，并作为即将发生的死亡指标。
4. 遗传因素在寿命中的重要作用
研究发现遗传背景解释了23.6%的寿命变异，而饮食仅解释了7.4%的变异。随着小鼠年龄的增长，遗传性下降到存活超过12个月的小鼠的17.1%，以及存活超过18个月的小鼠的15.9%。与此同时，饮食对寿命的贡献随年龄增加到12个月时的8.4%以及18个月时的11.4%。
结论与启示
这项研究揭示了热量限制和间歇性禁食对健康和寿命的影响可能并不完全一致。研究发现，尽管DR对代谢特征有深刻影响，但它们仅显示弱或无关联性与寿命。这意味着，尽管DR诱导的代谢特征变化对健康有益，但不一定转化为寿命的大幅延长。
此外，研究还发现了一些令人意外的结果，比如保持体重与延长寿命之间的正相关关系，这挑战了传统的“少吃增寿”观念。这些发现对人类饮食干预研究中生物标志物的选择具有重要意义，同时也提醒我们，饮食干预的效果可能因个体遗传背景而异，需要更加个性化和精准的健康管理策略。
这项研究为理解饮食、健康和寿命之间的复杂关系提供了新的视角，也为未来开发改善人类健康和长寿的干预措施提供了重要参考。
本文原文来自科学网，作者为孙学军。