替格瑞洛片的药理机制

替格瑞洛片的药理机制

引用

39健康网

1.

https://ypk.39.net/2006722/news/ut4psbc6.html

替格瑞洛片是一种抗血小板药物，主要用于预防动脉粥样硬化血栓形成事件。其药理机制主要包括以下几个方面：

1. 血小板活化和聚集抑制

替格瑞洛片通过阻断P2Y12受体，阻止细胞内的钙离子从细胞外流入细胞内，从而抑制血小板活化和聚集。例如，替格瑞洛片可用于预防冠状动脉支架植入术后血管再次狭窄，其作用机制主要是通过抑制血小板活化和聚集来实现的。

2. 纤维蛋白原降解产物诱导的血小板活化抑制

替格瑞洛片能够抑制纤维蛋白原降解产物诱导的血小板活化，因为该药物可以竞争性地占据纤维蛋白原受体，从而干扰纤维蛋白原与血小板表面的相互作用。举例来说，在急性心肌梗死患者中使用替格瑞洛片可降低再梗塞率，其作用机制在于抑制了纤维蛋白原降解产物诱导的血小板活化。

3. 血小板内cAMP浓度升高

当cAMP浓度升高时，会导致血小板膜稳定性增强，黏附力减弱，因此具有抗血小板的作用。比如，阿司匹林通过抑制环氧合酶-1的活性，减少花生四烯酸的合成，进而增加cAMP水平，发挥抗血小板作用。

4. 抑制血小板活化因子引起的血小板活化

血小板活化因子是一种炎症介质，能促进血小板活化。而氯吡格雷等药物能抑制血小板活化因子与其受体结合，从而抑制血小板活化。以氯吡格雷为例，它通过选择性地抑制ADP受体，减少血小板释放ADP，达到抑制血小板活化的目的。

5. 抑制二磷酸腺苷受体与血小板表面受体结合

二磷酸腺苷受体是介导血小板活化的关键分子，抑制其与血小板表面受体结合可有效防止血小板活化和聚集。如常用药物普拉格雷通过抑制二磷酸腺苷受体与血小板表面受体结合，阻断血小板活化信号传递，从而发挥抗血小板作用。

针对心血管疾病的管理，建议定期进行血脂、血糖以及凝血功能检测，以评估血液凝固状态。同时注意观察是否有出血倾向，如牙龈出血、皮肤瘀斑等情况出现。