脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识

脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识

脓毒症性凝血病（Sepsis-Induced Coagulopathy, SIC）是脓毒症导致的血管内皮细胞损伤及凝血功能紊乱。全球24%-60%的脓毒症患者发生SIC，而中国高达67.9%。2024版共识由中国医药教育协会与全军重症医学专业委员会联合制定，结合国际研究和中国实际情况，提出科学的诊断与治疗建议。

1. 背景与意义

1.1 脓毒症性凝血病的定义与危害

• 定义：脓毒症性凝血病（Sepsis-Induced Coagulopathy, SIC）是脓毒症导致的血管内皮细胞损伤及凝血功能紊乱。
• 危害：SIC可发展为弥散性血管内凝血（DIC），增加脓毒症患者的死亡率2倍。全球24%-60%的脓毒症患者发生SIC，而中国高达67.9%。
• 现状：尽管国际血栓止血学会（ISTH）已制定SIC诊疗指南，中国尚缺乏相关规范。

1.2 专家共识的意义

• 2024版共识由中国医药教育协会与全军重症医学专业委员会联合制定，结合国际研究和中国实际情况，提出科学的诊断与治疗建议。
• 结构：共识涵盖5部分内容：发病机制、分型、实验室评估、诊断标准和治疗策略，提出14条推荐意见。

2. 发病机制

2.1 免疫血栓与血栓炎症

• 免疫血栓：在感染早期，免疫血栓通过捕获和清除病原体保护宿主。
• 失控过程：当免疫血栓形成过度，导致血栓炎症扩散，破坏血管内皮细胞，造成毛细血管渗漏和消耗性凝血病。
• 主要参与细胞和分子：
• 中性粒细胞：通过胞外诱捕网（NETs）促进血栓形成。
• 巨噬细胞和单核细胞：通过胞外诱捕网增强免疫血栓效应。
• 促凝分子：纤维蛋白原、凝血因子、组织因子等。

2.2 关键机制

• 血管内皮细胞损伤引发炎症与凝血通路失控。
• 抗凝系统（如抗凝血酶、活化蛋白C）功能抑制，纤溶抑制物（如PAI-1）活性增加，进一步促进血栓形成。

3. 分型

3.1 SIC的两种表型

• 高凝血症：
• 特征：血小板减少、纤维蛋白原增加、D-二聚体升高。
• 风险：易形成血栓，导致器官缺血事件（如心梗、脑梗）。
• 低凝血症：
• 特征：血小板耗竭、凝血因子大量消耗，表现为出血倾向。
• 风险：可导致弥散性出血和多器官衰竭。

4. 实验室评估

4.1 动态监测的指标

• 常规指标：PT（凝血酶原时间）、APTT（活化部分凝血活酶时间）、D-二聚体、血小板计数。
• 特殊工具：
• 血栓弹力图（TEG）：评估全血凝血功能，包括R时间（凝血因子活性）、K时间（纤维蛋白功能）。
• 纤维蛋白降解产物（FDP）：用于识别纤溶活动。

4.2 不同阶段的实验室特征

• 高凝血症阶段：凝血酶活性增加，D-二聚体升高。
• 低凝血症阶段：纤维蛋白原下降，PT、APTT延长。

5. 诊断标准

5.1 中国SIC评分系统

• 指标包括SOFA评分、血小板计数、凝血时间（PT或INR）。
• 诊断标准：评分≥4分即诊断为SIC，推荐早期干预。

5.2 DIC的诊断

• ISTH标准：将DIC分为显性和非显性阶段，强调每日动态评估。
• 对比分析：SIC评分更适合早期识别代偿期患者，而ISTH评分适用于失代偿期患者。

6. 治疗策略

6.1 三抗一防

• 抗感染：
• 措施：控制感染源、早期合理使用抗生素。
• 注意事项：部分抗生素（如头孢哌酮）可影响维生素K合成，需及时补充。
• 抗炎：
• 推荐药物：糖皮质激素（如低剂量氢化可的松）、免疫球蛋白、维生素C。
• 血液净化：通过清除炎性因子、改善内环境稳定，减轻炎症反应。
• 抗凝：
• 首选药物：普通肝素，根据APTT和TEG监测调整剂量。
• 其他药物：低分子肝素、直接凝血酶抑制剂（如阿加曲班）视情况使用。
• 预防稀释性凝血病：避免过度液体复苏导致凝血时间延长和功能障碍。
• 替代治疗
• 适应证：高出血风险或活动性出血患者。
• 措施：
• 补充凝血因子（新鲜冷冻血浆）。
• 补充纤维蛋白原或血小板。

7. 临床展望

• 现存挑战：
• 对SIC发病机制和免疫血栓的理解仍有局限。
• 实验室指标缺乏统一标准，内皮损伤标志物尚未纳入常规诊断。
• 未来方向：
• 加强多中心临床研究，优化SIC诊断方法。
• 提高替代治疗和药物选择的循证医学水平。

此共识不仅为中国SIC的临床诊疗提供了实用参考，还通过系统性总结国内外研究进展，为未来优化治疗策略指明方向。